25 июля 2023 г.
В развитии взглядов на патогенез острых коронарных синдромов (ОКС) сделан новый акцент на тромбообразовании как на переломном (решающем) механизме перехода от хронического атеросклероза к его острому течению. Понимание механизмов тромбоза коронарной артерии (КА) существенно прогрессирует. Сейчас уже ясно, что физическое разрушение атеросклеротической бляшки (АБ) обычно сопровождается острым тромбозом. Появление большинства коронарных тромбов провоцируется разрывами атеросклеротической бляшки (АБ), обусловленными несколькими механизмами. Первый механизм, объясняющий почти 60% случаев ОИМ, заключается в трещине фиброзной покрышки АБ. Другой механизм — поверхностная эрозия интимы, что объясняет до 25% всех ОИМ среди тщательно отобранных наблюдений, поступивших от экспертов, анализировавших причины внезапной сердечной смерти (ВСС). Поверхностная эрозия в качестве механизма ВСС чаще фигурирует у женщин, чем у мужчин. а) Разрыв атеросклеротической бляшки и тромбоз. Разрыв фиброзной покрышки АБ отражает, видимо, дисбаланс между силами воздействия на покрышку и силой напряжения самой фиброзной покрышки. Биомеханическая устойчивость к разрыву фиброзной покрышки обеспечивается в основном интерстициальными формами коллагена. Следовательно, процессы метаболизма коллагена участвуют в регуляции предрасположенности атеросклеротической бляшки (АБ) к разрыву.