Течение и прогноз миокардита

Течение и прогноз миокардита

Пациенты с острым миокардитом и незначительным поражением сердца в большинстве случаев выздоравливают без долгосрочных последствий. Однако у пациентов с выраженной дисфункцией сердца, сопровождающей миокардит, прогноз может быть разнообразным: по меньшей мере 30% пациентов имеют остаточную дисфункцию желудочков, 25% может понадобиться трансплантация либо исход будет летальным, а оставшиеся выздоравливают с восстановлением нормальной функции желудочков. У особых подгрупп пациентов с миокардитом возможны другие исходы. Больные молниеносным миокардитом имеют превосходный долгосрочный прогноз: выживаемость 93% без трансплантации в течение 11 лет. У пациентов с гигантоклеточным миокардитом прогноз чрезвычайно плохой: средняя выживаемость — < 6 мес, большинству из них понадобится трансплантация. У пациентов с хроническим активным миокардитом и ДКМП (участники Myocarditis Treatment Trial) прогноз относительно плохой. Всем им диагноз «миокардит» был поставлен на основании критериев Dallas. Смертность среди этих пациентов составила 20% в течение года и 56% — в течение 4,3 года, с большим количеством случаев ХСН, несмотря на оптимальное лечение. В нескольких исследованиях предпринимались попытки определения факторов, которые могут прогнозировать последствия вирусного миокардита. Несмотря на то что многие из этих факторов не воспроизводятся от исследования к исследованию, некоторые из них могут прогнозировать летальный исход или необходимость трансплантации, например синкопе, признаки блокады ветвей пучка Гиса на ЭКГ и ФВ < 40%.

Эффективность лечения климакса (менопаузы) при коронарной болезни сердца

Эффективность лечения климакса (менопаузы) при коронарной болезни сердца

Вмешательства класса 3 связаны с фактором риска (ФР), которые сегодня еще изучают. Для некоторых факторов риска (ФР) причинную зависимость с коронарной болезнью сердца (КБС) невозможно определить из-за ограниченности данных. Для некоторых ФР с очевидной причинной зависимостью вмешательства пока недоступны. Клиницисты должны быть готовы обсуждать с их пациентами эти ФР, т.к. они являются областью активных исследований и часто находятся в сфере внимания средств массовой информации.

Использование факторов риска в клинической практике

Использование факторов риска в клинической практике

Безотносительно к тому, как факторы риска (ФР) влияют на прогрессирование атеросклероза, их можно разделить на 2 большие категории в зависимости от использования их в клинической практике: (1) факторы, которые полезны для прогнозирования риска (предикторы риска); (2) факторы, которые являются мишенями для снижающих риск вмешательств. Такие факторы риска (ФР), как курение и АД, попадают в обе категории. Даже если конкретный фактор обладает предсказательной ценностью, нельзя утверждать, что его модификация приведет к снижению риска. Если польза вмешательства существенно превосходит любые его риски и стоимость, тогда вмешательство следует использовать в соответствующей популяции. Итак, как решают, какой фактор риска (ФР) использовать в качестве предиктора риска и что будет мишенью для снижения риска? Подходы к использованию фактора риска (ФР) для прогнозирования или снижения риска будут определены далее.

Медиаторы влияющие на коронарный кровоток и сопротивление

Медиаторы влияющие на коронарный кровоток и сопротивление

Несмотря на накопление знаний о распределении коронарного микрососудистого сопротивления, еще не достигнуто согласие в отношении специфических медиаторов метаболической вазодилатации. Коронарное сопротивление в любом сегменте микроциркуляторного русла (МЦР) представляет собой интеграцию локальных физических факторов (например, давления и кровотока), сосудорасширяющих метаболитов (например, аденозина, РO2 и pH), медиаторов воспаления и нейромодуляции. Каждый из этих механизмов вносит свой вклад в тонус гладких мышц коронарной сети, который в конечном счете может контролироваться путем открытия и закрытия гладкомышечных АТФ-чувствительных К+-каналов. Существует некоторая избыточность локальных механизмов контроля, в связи с этим блокирование одного из таких механизмов не может изменить коронарную ауторегуляцию или метаболическое управление кровотоком при нормальном коронарном давлении. Такую избыточность можно выявить при стрессорных нагрузках на сердце в ходе оценки регуляции кровотока при пониженном давлении дистальнее коронарного стеноза в покое или при физической нагрузке (ФН). Некоторые из предполагаемых агентов и их роль в метаболическом контроле сопротивления и индуцируемой ишемией вазодилатации представлены далее.

Правила эксплуатации и противопожарная безопасность при использовании нагревательных приборов

Правила эксплуатации и противопожарная безопасность при использовании нагревательных приборов

С наступлением зимы все чаще возрастают случаи пожаров в жилых домах. Самой распространенной причиной возникновения возгораний является нарушение правил противопожарной безопасности и эксплуатации электрооборудования и электронагревательных приборов

Нарушение обмена липидов как причина сердечно-сосудистых заболеваний

Нарушение обмена липидов как причина сердечно-сосудистых заболеваний

Уровни липидов сыворотки крови и липидов, входящих в состав липопротеинов, относятся к наиболее мощным и независимым фактором риска (ФР) атеросклероза в целом и коронарной болезни сердца (КБС) в частности. В отдельных статьях на сайте обсуждались биологические основы атеросклероза, представлены результаты исследований по липидам как ключевому компоненту факторов риска (ФР) сердечнососудистых заболеваний. В следующих статьях на сайте будут изложены основы липидного обмена, терапевтические подходы к лечению липидных нарушений и приведена доказательная база их клинического использования.

Механизм превращения печеночных липопротеинов (липопротеинов очень низкой плотности, ЛОНП)

Механизм превращения печеночных липопротеинов (липопротеинов очень низкой плотности, ЛОНП)

В условиях недостаточного питания и содержания в пище жира организм должен всегда иметь запас легкодоступных триглицеридов (ТГ), чтобы покрывать энергетические потребности. Эта функция накопления осуществляется за счет секреции печенью частиц ЛОНП. Липопротеинами очень низкой плотности (ЛОНП) являются липопротеины богатые триглицеридами (ЛБТ) более мелкими, чем хиломикроны (ХМ). В качестве основного апо они содержат апо В100. В отличие от апо В48, апо В100 содержит участок (домен), распознаваемый ЛНП-рецептором (апо В/Е-рецептором). Частицы ЛОНП следуют тем же катаболическим путем, что и ХМ, подвергаясь действию ЛПЛ.

Классификакция гиперлипидемий (ГЛП, гиперлипопротеинемий)

Классификакция гиперлипидемий (ГЛП, гиперлипопротеинемий)

Время и новые знания обусловили необходимость изменений в классификации нарушений метаболизма липопротеинов. Оригинальная классификация этих нарушений, предложенная Fredrickson, Lees и Levy, была основана на измерении содержания общего холестерина (ОХС) и триглицеридов (ТГ) в плазме крови, а также на анализе профиля липопротеинов после их разделения посредством электрофореза.

Анамнез при инфаркте миокарда

Анамнез при инфаркте миокарда

а) Продромальные симптомы инфаркта миокарда. Несмотря на развитие лабораторной диагностики ИМ↑ST, анамнез остается решающим аспектом диагностики. Продромальное состояние обычно описывают как дискомфорт в груди, схожий с классической стенокардией, но развивающийся в покое или при минимальной физической нагрузке (ФН), который можно классифицировать как нестабильная стенокардия (НС). Часто недомогание не столь выраженно, чтобы побудить пациента обратиться к врачу. Но даже если он делает это, его могут не госпитализировать. Чувство общей слабости часто сопровождает другие симптомы, предшествующие ИМ↑ST, причем симптомы у женщин и мужчин могут различаться.

Варианты некроза миокарда при инфаркте

Варианты некроза миокарда при инфаркте

а) Коагуляционный некроз миокарда. Коагуляционный некроз обычно происходит в центральной части ИМ в результате выраженной длительной ишемии, что завершается угнетением мышечных клеток, находящихся в состоянии релаксации, и пассивным растяжением ишемизированных кардиомиоцитов (КМЦ). Миофибриллы растягиваются, часто этот процесс сопровождается пикнозом ядер, застоем в сосудах и фагоцитозом некротических мышечных клеток. Отмечается повреждение митохондрии с выраженным аморфным (хлопьевидным) уплотнением, но без кальцификации.

Последствия обратимой ишемии миокарда. Гибернирующий миокард

Последствия обратимой ишемии миокарда. Гибернирующий миокард

Отдаленные последствия ишемии после восстановления нормальной перфузии миокарда различны, что свидетельствует о наличии острых и отсроченных эффектов на регионарную функцию, а также о защите сердца от повторных эпизодов ишемии. При длительных хронических состояниях это может привести к гибернации миокарда, выражающейся в хронической сократительной дисфункции и наличии регионарных клеточных механизмов, не способных управлять сократительной и метаболической функциями сердца, а также защитить его от необратимого повреждения. Весь комплекс этих взаимодействий представлен на рисунке ниже. Клинически сложно отделить механизмы, участвующие в появлении в результате ишемии жизнеспособного, но дисфункционирующего миокарда, т.к. все они могут существовать параллельно.

Как избежать детского ожирения: важные нюансы

Как избежать детского ожирения: важные нюансы

Почему розовощекие малыши с пухленькими щечками вызывают у всех улыбку умиления, а толстенькие детки постарше - жалость? Конечно же, потому, что глядя на таких детей, всем становится понятно, что ребенок болен - у него ожирение