Вакцины и лекарства как причина миокардита

Вакцины и лекарства как причина миокардита

Различные лекарственные средства внесли свой вклад в развитие гиперчувствительного миокардита. Данное состояние может сопровождаться такими конституциональными изменениями, как лихорадка, кожная сыпь, периферическая эозинофилия, а также синусовая тахикардия, следующими за приемом определенного препарата, который может быть новым для пациента или тем, который больной уже принимал раньше в течение длительного времени. Во время острой фазы при биопсии миокарда может быть выявлен эозинофильный или лимфатический инфильтрат. Эозинофильный некротизирующий миокардит может стремительно ухудшить состояние больного с развитием гемодинамического коллапса, однако такой сценарий — редкое исключение, т.к. в большинстве случаев наблюдается полное выздоровление на фоне отмены препарата, вызвавшего реакцию гиперчувствительности, лишь изредка наблюдаются гемодинамические осложнения.

Лечение внесердечных осложнений инфекционного эндокардита

Лечение внесердечных осложнений инфекционного эндокардита

а) Абсцесс селезенки при инфекционном эндокардите (ИЭ). Абсцесс селезенки развивается у 3-5% пациентов с инфекционным эндокардитом (ИЭ). Очаговые поражения селезенки можно идентифицировать с помощью УЗИ или КТ, но эти исследования, взятые по отдельности, обычно не могут надежно отличить абсцесс селезенки от ее инфаркта, встречающегося намного чаще. Постоянная лихорадка и прогрессирующее увеличение площади повреждения на фоне антимикробной терапии позволяют предположить абсцесс, который можно подтвердить с помощью чрескожной аспирации иглой. Для успешной терапии абсцесса селезенки необходимы чрескожное дренирование или спленэктомия. Лечение абсцесса селезенки следует провести, если возможно, до хирургической замены клапана; в послеоперационном периоде, напротив, спленэктомию следует выполнить как можно быстрее, как только позволяет хирургический риск.

Инфекционный эндокардит — эпидемиология, группы риска

Инфекционный эндокардит — эпидемиология, группы риска

Вегетации, характерное повреждение при инфекционном эндокардите (ИЭ), представляют собой различных размеров амфорную массу, состоящую из тромбоцитов и фибрина, с обильным содержанием микроорганизмов и умеренным количеством воспалительных клеток. Наиболее часто инфекция поражает клапаны сердца, но встречается также в месте септального дефекта, на сухожильных хордах или на пристеночном эндокарде. Инфекционные поражения артериовенозных шунтов, артерио-артериальных шунтов (открытый артериальный проток) или при коарктации аорты по клиническим и патологическим проявлениям сходны с ИЭ. Инфекционный эндокардит (ИЭ) вызывают многие виды бактерий, в большинстве случаев — стрептококки, стафилококки, энтерококки и грамотрицательные коккобациллы с особыми требованиями к питательной среде. Инфекционный эндокардит (ИЭ) бывает острым или подострым. Возбудителем острого инфекционного эндокардита (ИЭ) обычно является Staphylococcus aureus (S. aureus), но не только. Острый ИЭ проявляется выраженной интоксикацией и прогрессирует в течение нескольких дней или недель до клапанной деструкции и диссеминации инфекции. Подострый ИЭ обычно вызывают зеленящие стрептококки (Streptococcus viridans), энтерококки, коагулазонегативные стафилококки и грамотрицательные коккобациллы.

Сочетание стентирования и тромболитической терапии при инфаркте миокарда

Сочетание стентирования и тромболитической терапии при инфаркте миокарда

а) Спасительное стентирование (чрескожное коронарное вмешательство, ЧКВ). Несмотря на увеличение случаев применения первичного ЧКВ, большинство пациентов получает реперфузионную ТЛТ. Имеется небольшое количество данных относительно значимости спасительного ЧКВ у пациентов, у которых ТЛТ была неэффективна. Рандомизированное исследование больных с передним ИМ (n = 151) показало снижение 30-суточной комбинированной конечной точки, включающей СН и смерть (6,4% vs 16,6%, р = 0,05). В объединенном анализе нескольких небольших исследований были отмечены снижение числа случаев СН и улучшение выживаемости в течение 1 года больных со средним и большим ИМ. В более позднем исследовании MERLIN (Middlesbtough Early Revascularization to Limit Infarction) рандомизировали на спасительное ЧКВ и консервативную терапию 307 пациентов со снижением подъема сегмента ST < 50% через 60 мин после введения стрептокиназы.

Синдром Дресслера (Dressler) после инфаркта миокарда

Синдром Дресслера (Dressler) после инфаркта миокарда

Синдром Дресслера (Dressler), также известный пол названием «постинфарктный синдром», как правило, развивается в сроки от 1 до 8 нед после ИМ. Согласно опубликованным данным, синдром Dressier регистрировали у 3-4% больных ИМ в 1957 г., но с тех пор частота этого синдрома значительно снизилась. У пациентов с синдромом Dressier присутствуют слабость, лихорадка, дискомфорт в груди, лейкоцитоз, повышенная СОЭ, а также перикардиальный выпот.

Ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов при инфаркте миокарда

Ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов при инфаркте миокарда

Основанием для проведения блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) служат результаты экспериментальных и клинических исследований, демонстрирующие положительный эффект этой блокады на процесс ремоделирования KЖ, гемодинамику, а также снижение проявлений ХСН. Результаты рандомизированных плацебо-контролируемых исследований также демонстрируют снижение частоты случаев смерти среди пациентов с ИМ↑ST на фоне терапии ИАПФ. Данные исследования можно разделить на две категории. Первая категория включает исследования, в которых проводили селекцию больных ИМ↑ST до рандомизации на основании признаков, свидетельствующих об увеличенном риске смерти: ФВ < 40%, клинических признаков и симптомов ХСН, передней локализации ИМ, а также аномального индекса, характеризующего движения сегментов ЛЖ.

Ревматические, уремические, посттравматические перикардиты — клиника, диагностика

Ревматические, уремические, посттравматические перикардиты — клиника, диагностика

Ревматические перикардиты. В настоящее время встречаются редко. Они наблюдается, как правило, при высокой активности процесса, и обычно являются проявлением ревматического панкардита. Течение и прогноз таких перикардитов определяется особенностями основного заболевания. По характеру экссудата, он может быть серозно-фибринозный или экссудативный. В последних случаях его исходом может быть констриктивный перикардит. Уремические перикардиты Вариант асептической формы заболевания.

Перикардит у онкологического больного — причины, диагностика, лечение

Перикардит у онкологического больного — причины, диагностика, лечение

а) Перикардит при метастазах (метастатический перикардит). Опухолевая инфильтрация перикарда является распространенной причиной выпота у пациентов с установленным злокачественным новообразованием, хотя изредка наблюдается обструкция лимфооттока увеличенными медиастинальными узлами. В развитых странах опухолевые поражения перикарда — ведущая причина тампонады сердца. Карцинома легких является причиной опухолевых выпотов, по некоторым данным в 40% случаев, карцинома молочной железы и лимфомы ответственны за другие 40%. Реже причинами служат опухоли ЖКТ, меланома и саркомы. С распространением ВИЧ-инфекции распространенность саркомы Kaposi и лимфоматозного вовлечения перикарда заметно выросла. Опухолевая инфильтрация перикарда может вызвать перикардиальную боль, однако доминирующим проявлением является выпот. Также возможен экссудативно-констриктивный перикардит.

Значение перикарда при заболеваниях сердца

Значение перикарда при заболеваниях сердца

Когда полости сердца расширяются быстро, ограничивающее влияние перикарда и его участие в диастолическом взаимодействии желудочков сердца может заметно возрасти и привести к гемодинамической картине, похожей как на тампонаду сердца, так и на констриктивный перикардит. Наиболее типичным примером является острый инфаркт миокарда (ОИМ) правого желудочка (ПЖ), обычно возникающий в сочетании с нижним ИМ ЛЖ. В этой ситуации правые полости сердца дилатируются заметно и быстро и общий объем сердца начинает превышать резервный объем перикарда. Поскольку в результате повышенного давления в перикарде и увеличения взаимодействия ЛЖ и ПЖ при их наполнении диастолическое давление выравнивается на высоких уровнях, возникает парадоксальный пульс и возможно увеличение системного венозного давления на вдохе (признак Kussmaul).

5 шагов, которые помогут навсегда отказаться от курения

Если вы твердо решили бросить курить, то это уже очень хорошо! Желание избавиться от пагубной привычки крайне важно.

Аудит в отношении организации

Аудит в отношении организации

Аудит представляет собой полезную для каждого бизнеса услугу. Ее суть заключается в том, что независимая и квалифицированная компания, имеющая соответствующую лицензию, оказывает проверку финансовой отчетности предприятия, а также ее хозяйственной деятельности.

Данная проверка главным образом должна определить, соответствует ли вся отчетность организации тем законодательным требованиям, которые имеются на сегодняшний момент времени. Помимо проверки на законность аудит также решает следующие задачи:

Кардиомиопатии из-за накопления гликогена. Причины накопления гликогена в миокарде

Кардиомиопатии из-за накопления гликогена. Причины накопления гликогена в миокарде

Генетические исследования членов пораженных семей и анализ спорадических случаев необъяснимой ГЛЖ с нарушениями проводимости, например прогрессирующей атриовентрикулярной блокадой, фибрилляцией предсердий, синдромом преждевременного возбуждения желудочков (синдром Wolff—Parkinson-White), позволили определить гликогеновую КМП, обусловленную мутациями у2-регуляторной субъединицы (PKKAG2) аденозинмонофосфат-активируемой протеинкиназы (АМФПК). Помимо гипертрофии миокарда у больных рано развивается преждевременное возбуждение желудочков, которое и вызывает клинические симптомы.