Аритмия сердца: виды и лечение

Аритмия сердца: виды и лечение

Аритмия сердца – это общее название для группы нарушений сердечного ритма. Аритмии сердца могут быть различными по своему механизму, причине возникновения, клиническим проявлениям и прогнозу.
В нормальном состоянии каждый удар сердца сопровождается последовательным сокращением его отделов – предсердий и желудочков. Четкий ритм этих сокращений через равные промежутки времени, от 60 до 80 ударов в минуту – признак нормальной работы здорового сердца. При аритмии частота сердечных сокращений меняется: она может быть как значительно меньше (брадикардия) , так и в несколько раз больше нормы (тахикардия). Нерегулярный ритм частоты сердечных сокращений называется носит общее название «аритмии», но может подразделяться на экстрасистолии, мерцательные аритмии, различные блокады сердца и т.д.

Сердечно-сосудистые заболевания: виды, факторы риска, лечение

Сердечно-сосудистые заболевания: виды, факторы риска, лечение

огласно данным медицинской статистики, ежегодно в России около 1 миллиона 300 000 человек умирают от заболеваний сердечно-сосудистой системы, и каждый год эта цифра увеличивается приблизительно на 2-3%. Неутешительным фактом остается неизменная «моложавость» этих заболеваний: если еще 10 лет назад на сердце жаловались в основном люди пенсионного возраста, то на сегодняшний день сердечно-сосудистыми заболеваниями часто страдают не только люди среднего возраста, но и молодежь в возрасте до 30 лет.

Генетические причины пороков сердца. Врожденные заболевания сердца

Генетические причины пороков сердца. Врожденные заболевания сердца

Пороки сердца — наиболее распространенная группа заболеваний среди всех врожденных аномалий; они встречаются в 5-7 случаях на 1 тыс. детей, рожденных живыми (более полную информацию об этих нарушениях можно найти в online-версии этой главы). Более высокая распространенность (10%) наблюдается среди мертворожденных или у детей с другой врожденной аномалией. Некоторые факторы, в т.ч. тератогены, инфекции, факторы окружающей среды и наследственность, могут стать причиной ВПС. В последние десятилетия благодаря успехам хирургической коррекции пороков сердца выживаемость и способность к воспроизведению потомства у пациентов с врожденными заболеваниями сердца значительно увеличились. Существенно выросло понимание значимости генетики в диагностике пороков сердца. Хромосомные аберрации свидетельствуют о принципиально важной роли, которую играет генетика в изучении ВПС. Действительно, при спонтанных выкидышах и у детей со значительными нарушениями в количестве и структуре хромосом обнаруживают огромное разнообразие морфологических аномалий сердца.

Анатомия трикуспидальной атрезии. Виды трикуспидальной атрезии

Анатомия трикуспидальной атрезии. Виды трикуспидальной атрезии

Основным анатомическим признаком трикуспидальной атрезии является отсутствие сообщения, между правым предсердием и правым желудочком, поскольку между ними располагается мышечно-соединительнотканная пластинка. Обе стороны пластинки, обращенные в полость правого предсердия и правого желудочка, покрыты тонким эндокардом. Периферические отделы пластинки состоят из мышечной ткани, центральный отдел — из тонкого листка соединительной ткани.

Врожденно корригированная транспозиция магистральных артерий (ТМА) — причина, симптомы, обследование, лечение, наблюдение

Врожденно корригированная транспозиция магистральных артерий (ТМА) — причина, симптомы, обследование, лечение, наблюдение

Врожденно корригированной транспозиция магистральных артерий (ТМА) называют анатомическое состояние, когда дискордантное расположение предсердий и желудочков сопровождается дискордантным вентрикулоартериальным соединением.

Течение и прогноз миокардита

Течение и прогноз миокардита

Пациенты с острым миокардитом и незначительным поражением сердца в большинстве случаев выздоравливают без долгосрочных последствий. Однако у пациентов с выраженной дисфункцией сердца, сопровождающей миокардит, прогноз может быть разнообразным: по меньшей мере 30% пациентов имеют остаточную дисфункцию желудочков, 25% может понадобиться трансплантация либо исход будет летальным, а оставшиеся выздоравливают с восстановлением нормальной функции желудочков. У особых подгрупп пациентов с миокардитом возможны другие исходы. Больные молниеносным миокардитом имеют превосходный долгосрочный прогноз: выживаемость 93% без трансплантации в течение 11 лет. У пациентов с гигантоклеточным миокардитом прогноз чрезвычайно плохой: средняя выживаемость — < 6 мес, большинству из них понадобится трансплантация. У пациентов с хроническим активным миокардитом и ДКМП (участники Myocarditis Treatment Trial) прогноз относительно плохой. Всем им диагноз «миокардит» был поставлен на основании критериев Dallas. Смертность среди этих пациентов составила 20% в течение года и 56% — в течение 4,3 года, с большим количеством случаев ХСН, несмотря на оптимальное лечение.

Эффективность лечения инфекционного эндокардита

Эффективность лечения инфекционного эндокардита

В течение недели после начала эффективной антимикробной терапии у 70% пациентов с эндокардитом нативного клапана (ЭНК) или эндокардитом искусственного клапана (ЭИК) исчезает лихорадка, у 90% к концу второй недели лечения снижается высокая температура тела. Лихорадка дольше сохраняется у пациентов с инфекционным эндокардитом (ИЭ), вызванным S. aureus, Р. aeruginosa или с отрицательной гемокультурой. У таких пациентов инфекционный эндокардит (ИЭ) характеризуется микрососудистыми явлениями и большими эмболическими осложнениями. Устойчивость или рецидивиро-вание лихорадки через 10 дней и более после начала антимикробной терапии выделяет пациентов с повышенным риском смерти и осложнениями. Пациентов с продолжительной или рецидивирующей лихорадкой следует обследовать в отношении внутрисердечных осложнений, локальных некардиальных септических осложнений, интеркуррентных нозокомиальных инфекций, рецидивирующей легочной эмболии (пациенты с инфекционным эндокардитом (ИЭ) правой половины сердца), лекарственной лихорадки и других сопутствующих заболеваний (а в соответствующих ситуациях и на внутрибольничное употребление наркотиков).

Симптомы и клиника инфекционного эндокардита (ИЭ)

Симптомы и клиника инфекционного эндокардита (ИЭ)

Интервал между предполагаемой бактериемией и началом симптомов инфекционного эндокардита (ИЭ) составляет менее 2 нед у > 80% пациентов с ЭНК. У некоторых пациентов с внутриоперационной и периоперационной инфекцией искусственных клапанов инкубационный период может удлиниться до 5 мес или более . Лихорадка — практически универсальный симптом. Однако она может отсутствовать или быть минимально выраженной у пожилых либо у пациентов с ХСН, сильно ослабленных или с хронической болезнью почек, а иногда и у пациентов с ЭНК, вызванным коагулазонегативным стафилококком. Шумы в сердце обычно свидетельствуют о поражении сердца, предшествующем развитию инфекционного эндокардита (ИЭ). Шумы у пациентов с ИЭ трехстворчатого клапана обычно не слышны. Новый или изменившийся шум регургитации в качестве показателя повреждения клапана встречается относительно редко при подостром ЭНК и более часто — при остром ИЭ и ЭИК (например, вызванных S. aureus). Шумы часто предвещают развитие ХСН. Увеличение селезенки наблюдается чаще всего при подостром ИЭ длительного течения. Классические периферические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) сегодня отмечают реже, а при ИЭ, ограниченном только трехстворчатым клапаном, они фактически отсутствуют.

Антибиотики для лечения инфекционного эндокардита (ИЭ)

Антибиотики для лечения инфекционного эндокардита (ИЭ)

Чтобы лечение инфекционного эндокардита (ИЭ) было эффективным, надо решить две главные задачи: (1) инфицирующий микроорганизм в вегетациях должен быть уничтожен, в противном случае возможен рецидив инфекции; (2) должны быть устранены инвазивные деструктивные внутрисердечные и очаговые некардиальные осложнения, чтобы свести к минимуму заболеваемость и смертность. Вторую задачу часто не удается решить даже эффективной антимикробной терапией, тогда необходимо хирургическое вмешательство на сердце или других органах. Когда плотность бактерий в вегетациях достигает 109-1010 микроорганизмов на 1 г ткани, они становятся метаболически неактивными и труднодоступными для уничтожения. Клинический опыт и исследования на животных свидетельствуют, что для оптимального лечения ИЭ нужны бактерицидные антибиотики или комбинация антибиотиков, но не бактериостатические средства. Чтобы получить эффективные антимикробные концентрации препарата в аваскулярных вегетациях путем пассивной диффузии, нужно достичь высоких концентраций антибиотиков в сыворотке. Чтобы достичь адекватных концентраций антибиотиков в сыворотке и избежать непостоянного всасывания антибиотиков при пероральном их применении, назначают, когда это возможно, парентеральную антимикробную терапию. Лечение продолжают длительное время, чтобы обеспечить полное уничтожение микроорганизмов, находящихся в состоянии покоя.

Патогенез инфекционного эндокардита (ИЭ)

Патогенез инфекционного эндокардита (ИЭ)

Взаимодействие между организмом человека и микроорганизмами при инфекционном эндокардите (ИЭ) достигает кульминации и затрагивает сосудистый эндотелий, гемостатические механизмы, иммунную систему организма-хозяина, большие анатомические аномалии в сердце, поверхностные свойства микроорганизмов, энзимы и токсины, продуцируемые микроорганизмами и периферические события, которые инициируют бактериемию. Каждый компонент подвергается влиянию многих факторов. В случае нарушения взаимодействия микроорганизмы попадают в кровоток, прилипают к поверхностям клапана и размножаются, приводя к локальному повреждению и росту вегетаций, и быстро диссеминируют гематогенным путем с эмболиями или без них. В настоящее время проходят исследования по изучению патогенеза инфекционного эндокардита (ИЭ), вызванного зеленящим стрептококком и S. aureus. Редкость эндокардита, несмотря на частую бактериемию, свидетельствует о том, что интактный эндотелий относительно устойчив к инфекции.

Ревматический комбинированный порок сердца. Пример ревматического панкардита

Ревматический комбинированный порок сердца. Пример ревматического панкардита

Больная в течение 24 лет (с 1926 г.) страдает ревматизмом с частыми рецидивами эндомиокардита. После первого же приступа обнаружен митральный порок сердца, который в течение 10 лет протекал без всяких болевых ощущений. С 1936 по 1942 г. время (больная носила с собой нитроглицерин). Последние 2 месяца не работала из-за декомпенсации. При поступлении 9 марта 1948 г. отмечена резкая бледность кожи и слизистых. На ногах пастозность, акро-цианоз. Одышка—в покое, резко усиливается при разговоре, движениях. В легких застойные хрипы в нижне-боко-вых отделах. Сердце увеличено значительно во все стороны, определяется систолическое дрожание над аортой, диастолическое — над сердцем. Над всеми отверстиями слышны два грубых шума (особенно на аорте), хлопающий первый тон у верхушки. Систолический шум у верхушки проводится к левым аксиллярным линиям; систолический шум у основания — к обеим ключицам и в сонные артерии.

Биохимический анализ крови при стабильной стенокардии

Биохимический анализ крови при стабильной стенокардии

При хронической стабильной стенокардии часто присутствуют метаболические нарушения, являющиеся ФР КБС. К ним относятся ГХС и ДЛП, НТГ и ИР. Риск атеросклеротического поражения сосудов значительно увеличен при хронических заболеваниях почек. У всех больных с задокументированной или возможной КБС следует проводить биохимический анализ уровней ОХС, ХС ЛНП, ХС ЛВП, ТГ, Кр сыворотки (оценка гломерулярной фильтрации) и глюкозы крови натощак. С повышенным риском сердечно-сосудистого события (СССоб) также ассоциируется ряд других биохимических маркеров.