Воспаление является характерной чертой всех стадий атеротромбогенеза и обеспечивает патофизиологическую связь между формированием атеросклеротической бляшки (АБ) и ее внезапным разрывом, приводящим к закупорке артерий и инфаркта миокарда (ИМ). Образование липидного пятна (полоски) — самая ранняя фаза атерогенеза, которая включает захват лейкоцитов, обусловленный экспрессией молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток, индуцируемый, в свою очередь, провоспалительными цитокинами — ИЛ-1 и ФНОα. Последующая миграция провоспалительных клеток в субэндотелиальное пространство происходит путем хемотаксиса, регулируемого хемокинами, индуцируемыми первичными цитокинами.

Впоследствии мононуклеарные клетки, содержащиеся в этом первичном инфильтрате, а также клетки собственно сосудистой стенки высвобождают факторы роста, которые стимулируют пролиферацию ГМК и вызывают дальнейшее прогрессирование АБ. К тромботическим осложнениям развития атеросклеротической бляшки (АБ) часто относят ее механический разрыв, сопровождающийся обычно признаками локального и системного воспаления. Другие провоспалительные цитокины, например лиганд CD40, индуцируют, в свою очередь, экспрессию тканевого фактора, ускоряя тем самым тромбообразование. Более того, первичные провоспалительные цитокины вызывают экспрессию цитокинов-посредников, таких как ИЛ-6, который переносится из локальных участков воспаления в печень, где индуцирует изменение программы синтеза белков острой фазы, т.е. СРБ. СРБ, являясь обычным маркером воспаления, приобрел в настоящее время свойства основного фактора риска (ФР) развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

С-реактивный белок (СРБ) состоит из пяти субъединиц, каждая из которых имеет молекулярную массу 23 кДа. СРБ является представителем семейства пентаксинов, которые циркулируют в кровотоке и играют важную роль в обеспечении врожденного иммунитета человека. СРБ образуется непосредственно в печени, однако в ряде исследований было обнаружено, что некоторые клетки сосудистой стенки КА человека, особенно интимы, пораженной атеросклерозом, также способны продуцировать СРБ. Поскольку С-реактивный белок (СРБ) является не просто маркером воспаления, он способен путем различных механизмов непосредственно влиять на уязвимость сосудистой стенки; к таким механизмам можно отнести усиленную экспрессию локальных молекул адгезии, повышенную экспрессию ИАП-1 в клетках эндотелия, сниженную активность эндотелиального NO, усиленный захват ЛНП макрофагами и колокализацию с комплементом в зоне атеросклеротического поражения. Кроме того, было обнаружено, что экспрессия СРБ человека у СРБ-трансгенных мышей напрямую усиливает внутрисосудистый тромбоз. В настоящее время данные о прямом провоспалительном эффекте СРБ менее доказаны, чем данные о его прогностической значимости.