Поскольку до настоящего времени не установлено, в какой мере повреждение миокарда при алкогольной интоксикации является результатом непосредственного действия на мышцу сердца молекулы этанола или продуктов ее распада и в какой степени оно является следствием нарушения межуточного обмена и белково-вита-минной недостаточности, рассмотрим пути превращения алкоголя в организме. Алкоголь объединяет в себе свойства пищевого продукта и фармакологического агента.

Он обладает значительной энергетической ценностью (1 мл — 7 ккал), хорошо всасывается из пищевого канала даже при тяжелых поражениях его, является транквилизатором, стимулирует гладкую эндоплазматическую сеть печеночной клетки, индуцируя окислительные ферменты, в том числе и те, которые ускоряют его собственное окисление. В то же время этанол увеличивает соотношение НАДН/НАД, приводя к накоплению токсичных для живой клетки пирувата и ацетальдегида, повышает мочевую экскрецию магния, обусловливая гипомагниемию, повреждает активный транспорт натрия и калия через клеточную мембрану путем торможения окислительного фосфорилирования и подавления натрий- и калий-АТФ-азной активности с угнетением реаккумуляции калия в клетке.