а) Коагуляционный некроз миокарда. Коагуляционный некроз обычно происходит в центральной части ИМ в результате выраженной длительной ишемии, что завершается угнетением мышечных клеток, находящихся в состоянии релаксации, и пассивным растяжением ишемизированных кардиомиоцитов (КМЦ). Миофибриллы растягиваются, часто этот процесс сопровождается пикнозом ядер, застоем в сосудах и фагоцитозом некротических мышечных клеток. Отмечается повреждение митохондрии с выраженным аморфным (хлопьевидным) уплотнением, но без кальцификации.

б) Некроз миокарда с сократительными тяжами. Эта форма миокардиального некроза, также называемая коагулирующим миоцитолизом, возникает после эпизода выраженной ишемии с последующим восстановлением кровотока и характеризуется гиперсокращенными миофибриллами с сократительными тяжами и повреждением митохондрий, часто с кальцификацией, выраженным застоем в сосудах и лизисом мышечных клеток. Некроз с сократительными тяжами вызывается повышенным входом Са2+ в погибающие клетки, что приводит к застыванию клетки в сокращенном состоянии. Такой некроз наблюдается на периферии больших инфарктов и чаще при нетрансмуральных инфарктах. В целом ИМ после реперфузии может представлять собой эту форму некроза.

в) Миоцитолиз. При ишемии без некроза острые изменения, которые визуализируются с помощью световой микроскопии, обычно не развиваются. Однако выраженная длительная ишемия может вызвать вакуолизацию КМЦ (или миоцитолиз). Продолжительная выраженная ишемия, которая потенциально обратима, приводит к помутнению цитоплазмы и набуханию клеток, а также к отечной сосудистой и жировой дегенерации.