Иннервация коммуникантных коронарных артерий (КА) и сегментов резистивной сосудистой сети осуществляется симпатическими и вагусным нервами. Нервная стимуляция действует на тонус посредством механизмов, влияющих на гладкие мышцы, а также усилением выброса NO из эндотелия. Диаметрально противоположные эффекты могут возникать в присутствии фактора риска (ФР), которые нарушают эндотелий зависимую вазодилатацию (ЭЗВД). Их действие в норме и при патологических состояниях обобщено в таблице ниже.

а) Холинергическая иннервация. Под действием ацетилхолина резистивные артерии расширяются, в результате коронарный кровоток усиливается. В коммуникантных артериях ацетилхолин в норме вызывает умеренную коронарную вазодилатацию. Это отражает прямой эффект мускаринового сокращения гладких мышц сосудов, которое уравновешивается эндотелий зависимая вазодилатация (ЭЗВД), вызываемой прямой стимуляцией NOS и повышенной, опосредованной кровотоком дилатацией, сопровождающей вазодилатацию резистивных сосудов. Реакция у пациентов с атеросклерозом или фактор риска (ФР) ИБС заметно отличается. Дилатация резистивных сосудов под влиянием ацетилхолина ослаблена, а снижение управляемой кровотоком продукции NO приводит к обширной вазоконстрикции эпикардиальных коммуникантных сосудов, особенно в стенозированных сегментах.

б) Симпатическая иннервация. Исходно в покое симпатический тонус в сердце отсутствует, поэтому денервация не влияет на перфузию в покое. При гиперсимпатикотонии коронарный тонус управляется НА, выделяемым миокардиальными симпатическими нервами, а также циркулирующими НА и адреналином. В коммуникантных артериях симпатическая стимуляция приводит к α1-управляемой констрикции и β2-управляемой вазодилатации.