При введении дипиридамола или аденозина сосуды сопротивления, расположенные в зоне, снабжаемой нормальным эпикардиальным сосудом, расширяются, приводя к снижению коронарного сопротивления и увеличению коронарного кровотока в 4-5 раз выше уровня нормы. Коронарное сопротивление в бассейне стенозированного эпикардиального сосуда в покое снижается (т.е. происходит полное использование коронарного вазодилатационного резерва), дальнейшее снижение несущественно или отсутствует совсем. Таким образом, миокардиальный кровоток изучаемого участка не изменяется или может незначительно уменьшиться из-за периферической вазодилатации и характерного для фармакологической нагрузки снижения диастолического артериального давления (ДАД).

Результатом таких изменений служит гетерогенность миокардиального кровотока (увеличенного и нормально функционирующей зоне и сравнительно неизменного в зоне, снабжаемой стенозированным эпикардиальным сосудом). В таком случае введение РФП демонстрирует дефект в области, снабжаемой стенозированным сосудом. Увеличение потребности миокарда в кислороде и недостаточное снабжение кислородом во время физической нагрузки (ФН) создают дисбаланс между снабжением кислородом и потребностью в нем, что часто является причиной клеточной ишемии. При фармакологической нагрузке дефект перфузии может указывать только на гетерогенность резерва коронарного кровотока. Во время фармакологической нагрузки потребность в кислороде может несущественно изменяться; часто наблюдается снижение АД, сопровождающееся рефлекторным, хотя и умеренным ростом ЧСС. При этом двойное произведение, отражающее потребность в кислороде, незначительно меняется при нагрузке с вазодилатацией.

Таким образом, можно избежать возникновения дисбаланса между снабжением и потребностью в кислороде, а следовательно, и клеточной ишемии, несмотря на дефекты перфузии, вызванные вазодилататором. При определенных условиях возможно наличие истинной ишемии миокарда, связанной с развитием синдрома обкрадывания коронарной артерии (КА). Этот синдром наблюдают, если участок миокарда снабжается артерией с тяжелым эпикардиальным стенозом и зависит от наличия коллатеральных сосудов из бассейнов соседних КА. На коллатеральный кровоток влияет перфузионное давление, в частности, при изменениях в самих коллатералях, т.е. при умеренном коронарном стенозе питающего кровеносного сосуда. В данном случае введение вазодилататора снижает перфузионное давление в коллатералях и уменьшает коллатеральный кровоток. Кровоток в бассейне артерии с выраженным эпикардиальным стенозом может снизиться по сравнению с кровотоком в покое, что, возможно, приводит к дисбалансу между снабжением кислородом и потребностью в нем и вызывает истинную ишемию миокарда.