Классификация
Существует множество классификацией СГ. Все их объ­единяет выделение четырех основных групп СГ:

Почечные (нефрогенные).
Эндокринные.
Гипертензии, обусловленные поражением сердца и крупных арте­риальных сосудов (гемодинамические).
Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной си­стемы). Иногда выделяется также группа СГ при сочетанных поражениях
Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к артериальной гипертензии, например: диабетический гломерулосклероз и хро­нический пиелонефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий и хро­нический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающе­го атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т. п. Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей.

Этиология
Этиологическими факторами для СГ являются многочис­ленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описа­но более 70 подобных заболеваний.

Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:
а) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелоне­фрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты, амилоидоз, диабети­ческий гломерулосклероз, атеросклероз, тромбоз и эмболия почечных арте­рий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулез почек и т. п.;
б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных арте­рий, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и дру­гие аномалии развития и положения почек.
Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромобластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко — Кушинга; акромегалия; диф­фузный токсический зоб.
Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:
а) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапанов аорты и др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.); заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью и полной атриовентикулярной блокадой;
б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные (арте­рииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий и др.
Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые ише- мические поражения и др.
Реноваскулярные (вазоренальные) АГ относятся к почечным СГ.

Патогенез
Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет отли­чительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития ос­новного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскулярных пора­жениях пусковой фактор — это ишемия почки и доминирующий вследствие этого механизм повышения АД: рост активности прессорных и снижение ак­тивности депрессорных почечных агентов.

При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование неко­торых гормонов является непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона: альдостерон или другой минералокортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зависит от характера эндо­кринной патологии.

При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии цен­тров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регуляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.

При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представляются едины­ми и определяются характером поражения. Они связаны с:

нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны), пони­жением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги аорты и ее ветвей);
переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;
сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличе­нием объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);
увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту (не­достаточность клапанов аорты), при возрастании притока крови к сердцу (артериовенозные фистулы) или увеличении продолжительности диастолы (пол­ная атриовентрикулярная блокада).

Клиническая картина
Клинические проявления при симптоматической гипертензии в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением АД, и симптомов основного заболевания.

1. Повышением АД можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофия левого желудочка, акцент IIтона над аортой — результат стабильной АГ. Выявляются характерные изменения сосу­дов глазного дна. Рентгенологически и электрокардиографически обнаружи­вают признаки гипертрофии левого желудочка (более подробно см. «Гиперто­ническая болезнь»),
2. Симптомы основного заболевания:
а) могут быть ярко выраженными. В таких случаях характер СГ устана­вливают на основании развернутой клинической симптоматики соответствую­щего заболевания;
б) могут отсутствовать. Заболевание проявляется только повышением АД.
В такой ситуации предположения о симптоматическом характере АГ воз­никают при:

развитии АГ у лиц молодого возраста и старше 50 — 55 лет;
остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких цифрах;
бессимптомном течении АГ;
резистентности к гипотензивной терапии;
злокачественном характере течения АГ.
По характеру течения СГ, как и гипертоническую болезнь, разделяют на доброкачественные и злокачественные. Синдром злокачественной АГ встре­чается в 13 — 30% всех СГ.

Почечные (нефрогенные) гипертензии

Почечные АГ наиболее частая причина СГ (70 — 80%). Они подразделяют­ся на АГ при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные) гипертензии и АГ, связанные с нарушением оттока мочи. Большую часть почечных АГ представляют заболевания с ренопаренхиматозной и вазоренальной патологией.

Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождающихся АГ почечного генеза, может проявляться следующими синдромами: АГ и па­тологией мочевого осадка; АГ и лихорадкой; АГ и шумом над почечными артериями; АГ и пальпируемой опухолью брюшной полости; АГ (моносимптомно).

Эти синдромы могут быть выявлены на разных этапах диагностического поиска.

В задачу I этапа диагностического поиска входят: 1) сбор сведений о перенесенных ранее заболеваниях почек или мочевыводящей системы; 2) це­ленаправленное выявление жалоб, встречающихся при почечной патологии, при которой гипертензия может выступать как симптом.

Указания на имеющуюся у больного патологию почек (гломеруло- и пиело­нефрит, мочекаменная болезнь и т. д.), связь ее с развитием АГ позволяют сформулировать убедительную предварительную диагностическую концеп­цию.

При отсутствии характерного анамнеза наличие жалоб на изменение цве­та и количества мочи, дизурические расстройства, появление отеков помогают связать повышение АД с почечной патологией без определенных высказыва­ний о характере поражения почек. Эти сведения необходимо получить на по­следующих этапах обследования больного.

Если больной предъявляет жалобы на лихорадку, боли в суставах и живо­те, повышение АД, можно заподозрить узелковый периартериит — заболева­ние, при котором почки являются лишь одним из органов, вовлеченных в процесс.

Сочетание повышенного АД с лихорадкой характерно для инфекции мочевыводящих путей (жалобы на дизурические расстройства), встречается и при опухолях почек.

На II этапе диагностического поиска выявляют симптомы, обусло­вленные повышением АД (описаны ранее) и основным заболеванием.

Наличие выраженных отеков при соответствующем анамнезе делает пред­варительный диагноз гломерулонефрита более достоверным. Возникают предположения об амилоидозе.

При физикальном обследовании больного может быть обнаружен систо­лический шум над брюшной аортой у места отхождения почечных артерий. Возможно предположение о реноваскулярном характере АГ. Уточненный диагноз может быть поставлен по данным ангиографии.

Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных АГ позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или гиперне­фрому.

Таким образом, на II этапе диагностического поиска могут возникнуть новые предположения о заболеваниях, обусловивших развитие АГ, и подтвер­диться диагностические концепции I этапа.

На основании оценки выявленных синдромов можно высказать сле­дующие предположения о заболеваниях, сопровождающихся АГ почечного генеза.

Сочетанием АГ с патологией мочевого осадка проявляется:
а) хрониче­ский и острый гломерулонефрит;
б) хронический пиелонефрит.
Сочетание АГ и лихорадки наиболее часто встречается при:
а) хрониче­ском пиелонефрите;
б) поликистозе почек, осложненном пиелонефритом;
в) опухолях почки;
г) узелковом периартериите.
Сочетание АГ с пальпируемой опухолью в брюшной полости наблю­дается при:
а) опухоли почки;
б) поликистозе;
в) гидронефрозе.
Сочетанием АГ с шумом над почечными артериями характеризуется стеноз почечных артерий различного происхождения.
Моносимптомная АГ характерна для:
а) латентной формы гломеруло­нефрита;
б) латентной формы пиелонефрита;
в) фибромускулярной гиперпла­зии почечных артерий (реже стенозирующего атеросклероза почечных артерий и некоторых форм артериита);
г) аномалий развития почечных сосудов и мочевыводящих путей.
На III этапе диагностического поиска производят: а) обязательное об­следование всех больных (см. «Гипертоническая болезнь»); б) специальные ис­следования по показаниям.

Исследования по показаниям включают:

количественную оценку бактериурии, суточной потери белка с мочой; суммарное исследование функции почек;

раздельное исследование функции обеих почек (изотопная ренография и сканирование, инфузионная и ретроградная пиелография, хромоцистоскопия);

УЗИ почек; компьютерную томографию почек;

контрастную ангиографию (аортография с исследованием почечного кро­вотока и каваграфия с флебографией почечных вен); исследование крови на содержание ренина и ангиотензина. Показания к проведению того или иного дополнительного исследования зависят от предварительного диагностического предположения и результатов рутинных (обязательных) методов обследования.

Для подтверждения (или исключения) пиелонефрита необходимы не толь­ко повторные, многократные анализы утренней порции и суточной мочи, но и проведение дополнительных исследований. В сомнительных случаях для окончательного диагноза латентно проте­кающего пиелонефрита или гломерулонефрита производят биопсию почки.

Нередко патологический процесс в почках многие годы протекает скрыто и сопровождается минимальными и непостоянными изменениями мочи.