За последние годы концепция развития болезни Альцгеймера претерпела значительные изменения. Если раньше главной причиной этого нейродегенеративного заболевания считали формирование бляшек из бета-амилоидного белка в головном мозге, то теперь ученые говорят о целом комплексе факторов, приводящих к повреждению гематоэнцефалического барьера – структуры, предназначенной для защиты мозга от патогенов, циркулирующих в крови клеток и других вредных для здоровья веществ.

По мнению ученых, в основе деменции лежат возрастные воспалительные процессы, генетическая предрасположенность, а также сердечно-сосудистые патологии, в том числе те, что проявляются в виде повышенного артериального давления.

Австралийские исследователи считают, что ключевым моментом является рост пульсового давления, под которым понимают разницу между систолическим и диастолическим давлением. С возрастом этот показатель растет, и по мере его увеличения возрастает вероятность развития воспаления, окислительного стресса, механического давления, нарушения работы клеток, обеспечивающих гематоэнцефалический барьер, и их гибели. Как результат, слабеет защита головного мозга и развиваются нейродегенеративные процессы, которые и приводят к болезни Альцгеймера.

Эта теория подтверждается более ранними исследованиями, в ходе которых было показано, что нарушение гематоэнцефалического барьера действительно приводит к снижению когнитивных функций и деменции. И одной из основных причин повреждения этой защитной структуры является повышенное артериальное давление.

Гипотеза о ключевой роли пульсового давления в развитии деменции предполагает, что поиск лекарств, нацеленных на бета-амилоидный белок, становится крайне сложной задачей. На фоне роста пульсового давления эффективность таких лекарств будет невысока, так как по-прежнему будут происходить процессы формирования амилоидных бляшек. Это значит, что снижение пульсового давления должно стать частью терапии болезни Альцгеймера. Только тогда удастся достичь значительного эффекта.