Среди наиболее распространенных причин смертности третье место занимает инсульт. Примерно в 25% случаев всех инсультов источником эмболии служит сердце, чаще предсердия. Лечение острого инсульта следует проводить в специализированных инсультных отделениях.

Системная тромболитическая терапия с применением тканевого рекомбинантного активатора плазминогена (в пределах терапевтического окна 4,5 ч) или эндоваскулярная реканализация (до 6 ч) позволяют снизить частоту инвалидизации после ишемического инсульта.

Вторичную профилактику инсульта после кардиогенной транзиторной ишемической атаки или инсульта целесообразно проводить антикоагулянтами для приема внутрь, которые предпочтительнее ацетилсалициловой кислоты (аспирина). Антиагрегантная терапия показана пациентам с ишемическим инсультом при отсутствии кардиальных источников эмболии. Как монотерапия клопидогрелом, так и комбинация клопидогрела с медленно высвобождающимся дипиридамолом предпочтительнее монотерапии аспирином

У пациентов с клиническими проявлениями стеноза внутренней сонной артерии высокой степени эндартерэктомия реже, чем стентирование и баллонная ангиопластика, сопровождается осложнениями при сопоставимых отдаленных результатах.
Патофизиология и диагностика ишемического инсульта

У пациентов с острым ишемическим инсультом внезапно возникает очаговая неврологическая симптоматика, сохраняющаяся более 24 ч. Смертность после ишемического инсульта в 20-30% случаев обусловлена отеком головного мозга и вторичными осложнениями, такими как аспирационная пневмония, тромбоз глубоких вен и ТЭЛА, сепсис или сердечная недостаточность. Прогностическими признаками неблагоприятного исхода считают:

утрату сознания в начале заболевания

возраст старше 70 лет

гемиплегию с насильственной девиацией глаз

наличие инсульта в анамнезе

сопутствующую ИБС

Снижение кровотока приводит к гибели нейронов и глиальных клеток в ядре инфаркта. Ядро окружено так называемой зоной пенумбры, в которой отмечается снижение мозгового кровотока и происходят потенциально обратимые функциональные нарушения нейронов и глии. Наилучшей стратегией для восстановления жизнеспособности данной ткани считают реканализацию. Ишемия запускает сложный каскад высвобождения возбуждающих аминокислот, приток и высвобождение внутриклеточного Ca2+ и продукцию свободных радикалов. Нейропротективная терапия с целью прерывания данных процессов до настоящего времени не показала своей эффективности в лечении инсульта у человека.

Первая диагностическая процедура после физикального и неврологического осмотра - КТ или МРТ головного мозга для исключения внутримозгового кровоизлияния. Косвенные признаки ишемии мозга могут быть видны при КТ через 2-3 ч. МРТ в диффузионно-взвешенном режиме выявляет ишемию сразу, даже в зонах, визуализация которые затруднена при проведении КТ, например задняя черепная ямка.

Диффузионно-взвешенная МРТ острого инфаркта в бассейне левой средней мозговой артерии через 1,5 ч после появления симптомов. Белым цветом показана зона мозга с отсутствием кровотока.

При помощи КТ- или МРТ-ангиографии или ультразвуковой допплерографии можно выявить значимый стеноз или окклюзию церебральных и прецеребральных артерий. Диффузионно- и перфузионно-взвешенная МРТ позволяет выявить зону пенумбры и отобрать пациентов для проведения системного или местного тромболизиса в пределах терапевтического окна 4,5 ч.
Кардиоэмболический инсульт

Инсульт вследствие кардиогенной эмболии развивается внезапно, обычно без дальнейшего усугубления симптомов. Клинические симптомы зависят от локализации поражения головного мозга. Они включают гемипарез, гемигипестезию, нарушение полей зрения, речевые нарушения, дезориентацию, головокружение, атаксию и утрату сознания и могут сопровождаться вначале сильным сердцебиением или загрудинной болью. Эмболы чаще попадают в основной ствол церебральных артерий или в ветви артерий сосудистой оболочки, чем в мелкие глубокие пенетрирующие артерии.

В результате появляется очаг клиновидной формы в корково-подкорковой зоне и, реже, лакунарный в глубоких отделах. Иногда выявляют множественные инфаркты в одном или нескольких сосудистых бассейнах, а геморрагическая трансформация инфаркта встречается чаще, чем при атеротромботическом инсульте. При растворении тромба может происходить быстрое исчезновение полушарной симптоматики ("стремительно регрессирующий дефицит"). Эмболы, образующиеся вследствие инфекционного эндокардита или миксомы предсердия, могут приводить к формированию цереброваскулярных аневризм, обычно фузиформных.

Ни клинические проявления, ни данные нейровизуализации не являются специфичными.

Следовательно, если выявляется заболевание сердца или аритмия и исключены иные причины инсульта, следует всегда подозревать кардиоэмболический инсульт. Относительно диагноза кардиоэмболического инсульта у экспертов существуют разногласия. Если данные анамнеза и физикального осмотра, ЭКГ, телеметрия, рентгенография грудной клетки, КТ или МРТ головного мозга указывают на первичное кровоизлияние или церебральную микро- или макроангиопатию, дальнейшие исследования для выявления сердечной патологии могут не потребоваться. Если клинические признаки или дополнительные данные указывают на заболевание сердца, рациональным подходом может быть проведение трансторакальной ЭхоКГ, но если клинические признаки или дополнительные данные в норме, более уместным будет проведение чреспищеводной ЭхоКГ и длительного мониторирования для выявления аритмии. Экономически эффективным может быть проведение трансторакальной ЭхоКГ, минуя трансторакальную, также у молодых пациентов, у которых диагностическая значимость чреспищеводной ЭхоКГ низкая.