Экстрасистолия

Экстрасистолия

Общие сведения
Экстрасистолия – преждевременная деполяризация предсердий, желудочков или предсердно-желудочкового соединения, приводящая к преждевременному сокращению сердца. Единичные эпизодические экстрасистолы могут возникать даже у практически здоровых людей. По данным электрокардиографического исследования экстрасистолия регистрируется у 70—80 % пациентов старше 50 лет. Снижение сердечного выброса при экстрасистолии влечет уменьшение коронарного и мозгового кровотока и может приводить к развитию стенокардии и преходящих нарушений мозгового кровообращения (обмороков, парезов и т. д.). Эксрасистолия повышает риск развития мерцательной аритмии и внезапной сердечной смерти.

Причины экстрасистолии
Функциональная экстрасистолия, развивающаяся у практически здоровых людей без видимых причин, считается идиопатической. К функциональным экстрасистолиям относятся:

нарушения ритма нейрогенного (психогенного) происхождения, связанные с пищевыми (употребление крепкого чая и кофе), химическими факторами, стрессами, приемом алкоголя, курением, употреблением наркотиков и др.;
экстрасистолия у пациентов с вегетативной дистонией, неврозами, остеохондрозом шейного отдела позвоночника и т. д.;
аритмия у здоровых, хорошо тренированных спортсменов;
экстрасистолия в период менструации у женщин.
Экстрасистолия органического характера возникает в случае поражения миокарда при:

ИБС, кардиосклерозе, инфаркте миокарда,
перикардитах, миокардитах,
кардиомиопатиях,
хронической недостаточности кровообращения, легочном сердце,
пороках сердца,
саркоидозе, амилоидозе, гемохроматозе,
кардиологических операциях,
у некоторых спортсменов причиной экстрасистолии может служить дистрофия миокарда, вызванная физическим перенапряжением (так называемое, «сердце спортсмена»).
Токсические экстрасистолии развиваются при:

лихорадочных состояниях,
тиреотоксикозе,
проаритмическом побочном эффекте некоторых лекарственных средств (эуфиллина, кофеина, новодрина, эфедрина, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидов, неостигмина, симпатолитиков, диуретиков, препаратов наперстянки и т. д.).
Развитие экстрасистолии бывает обусловлено нарушением соотношения ионов натрия, калия, магния и кальция в клетках миокарда, отрицательно влияющим на проводящую систему сердца. Физические нагрузки могут провоцировать экстрасистолию, связанную с метаболическими и сердечными нарушениями, и подавлять экстрасистолы, вызванные вегетативной дисрегуляцией.

Патогенез
Возникновение экстрасистолии объясняется появлением эктопических очагов повышенной активности, локализующихся вне синусового узла (в предсердиях, атриовентрикулярном узле или желудочках). Возникающие в них внеочередные импульсы распространяются по сердечной мышце, вызывая преждевременные сокращения сердца в фазу диастолы. Эктопические комплексы могут образовываться в любом отделе проводящей системы.

Объем экстрасистолического выброса крови ниже нормального, поэтому частые (более 6-8 в минуту) экстрасистолы могут приводить к заметному снижению минутного объема кровообращения. Чем раньше развивается экстрасистола, тем меньший объем крови сопровождает экстрасистолический выброс. Это, в первую очередь, отражается на коронарном кровотоке и может существенно осложнить течение имеющейся сердечной патологии.

Различные виды экстрасистолий имеют неодинаковую клиническую значимость и прогностические характеристики. Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолии, развивающиеся на фоне органического поражения сердца.

Классификация
По этиологическому фактору различают экстрасистолии функционального, органического и токсического генеза. По месту формирования эктопических очагов возбуждения выделяют:

желудочковые (62,6 %),
предсердно-желудочковые (из атриовентрикулярного соединения - 2 %),
предсердные экстрасистолии (25 %) и различные варианты их сочетания (10,2%).
в исключительно редких случаях внеочередные импульсы исходят из физиологического водителя ритма – синусно-предсердного узла (0,2% случаев).
Иногда наблюдается функционирование очага эктопического ритма независимо от основного (синусового), при этом отмечается одновременно два ритма – экстрасистолический и синусовый. Данный феномен носит название парасистолии. Экстрасистолы, следующие по две подряд, называются парными, более двух – групповыми (или залповыми). Различают:

бигеминию - ритм с чередование нормальной систолы и экстрасистолы,
тригеминию – чередование двух нормальных систол с экстрасистолой,
квадригимению - следование экстрасистолы после каждого третьего нормального сокращения.
Регулярно повторяющиеся бигеминия, тригеминия и квадригимения называются аллоритмией. По времени возникновения внеочередного импульса в диастоле выделяют раннюю экстрасистолию, регистрирующуюся на ЭКГ одновременно с зубцом Т или не позднее 0,05 секунд после окончания предшествующего цикла; среднюю – спустя 0,45—0,50 с после зубца Т; позднюю экстрасистолию, развивающуюся перед следующим зубцом Р обычного сокращения.

По частоте возникновения экстрасистол различают редкие (реже 5 в минуту), средние (6-15 в минуту), и частые (чаще 15 в минуту) экстрасистолии. По количеству эктопических очагов возбуждения встречаются экстрасистолии монотопные (с одним очагом) и политопные (с несколькими очагами возбуждения).

Симптомы экстрасистолии
Субъективные ощущения при экстрасистолии выражены не всегда. Переносимость экстрасистол тяжелее у людей, страдающих вегето-сосудистой дистонией; больные с органическим поражением сердца, напротив, могут переносить эстрасистолию гораздо легче. Чаще пациенты ощущают экстрасистолию как удар, толчок сердца в грудную клетку изнутри, обусловленные энергичным сокращением желудочков после компенсаторной паузы.

Также отмечаются «кувыркание или переворачивание» сердца, перебои и замирание в его работе. Функциональная экстрасистолия сопровождается приливами жара, дискомфортом, слабостью, чувством тревоги, потливостью, нехваткой воздуха.

Частые экстрасистолии, носящие ранний и групповой характер, вызывают снижение сердечного выброса, а, следовательно, уменьшение коронарного, мозгового и почечного кровообращения на 8-25%. У пациентов с признаками атеросклероза сосудов головного мозга отмечается головокружение, могут развиваться преходящие формы нарушения мозгового кровообращения (обмороки, афазия, парезы); у пациентов с ИБС – приступы стенокардии.

Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках
Читайте также

Оставить комментарий