Как и любое аутоиммунное заболевание, ревматоидный артрит возникает и прогрессирует вследствие иммунной атаки организма против собственных тканей – в данном случае, мишенью лимфоцитов становятся синовиальные ткани, выстилающие внутреннюю поверхность суставных сумок. То, что клетки именно этих тканей вызывают иммунный ответ, видимо, говорит о том, что какой-либо из белков, входящих в состав их мембран, воспринимается иммунной системой как антиген – чужеродный агент. Как известно, «распознавателями» таких агентов служат T-лимфоциты, а именно такая их разновидность, которая получила название T-хелперов – «помощников». Именно они при контакте с антигеном (или того, что они принимают за антиген) «включают» другие компоненты иммунной защиты – T-киллеры и B-лимфоциты, заставляя их вырабатывать антитела к обнаруженным антигенам и, в конечном счете, разрушать чужеродную клетку. Так же вместе с этим, часто развивается артроз тазобедренного сустава. В случае иммунной «тревоги» выработка лимфоцитов всех типов активизируется – вот почему уже на ранних стадиях ревматоидного артрита наблюдается повышение содержания в крови лимфоцитов, а также увеличение лимфатических узлов и, в некоторых случаях, – селезенки.

T-хелперы стимулируют деятельность и других лейкоцитов – моноцитов и макрофагов. Эти агранулоциты, под воздействием цитокинов – веществ, сходных с белками, но состоящих из гораздо более коротких цепочек аминокислот, продуцируемых хелперами, начинают секретировать, в свою очередь, вещества, также относящиеся к цитокинам. В частности, их продуктом является так называемый «фактор некроза опухоли» (ФНО), при нормальных условиях направленный против опухолевых клеток, вызывая их отмирание или стабилизацию их роста. При ревматоидном артрите же ФНО вырабатывается в излишних количествах – по-видимому, макрофагами, дислоцирующимися вблизи суставов – и вызывает расстройства деятельности сердечной мышцы, повышает проницаемость капилляров, оказывает токсическое действие на, практически, все ткани организма. Отсюда происходит системный характер заболевания, поражение, кроме суставов, многих других органов. В самих же суставах наблюдается разрушение клеточных мембран синовиальных клеток; при этом в межклеточное пространство выделяются вещества, вызывающие повреждения близлежащих хрящей и костей. Видимо, поэтому – для устранения внутренних кровотечений в этих участках – кроветворные органы выделяют большое количество тромбоцитов, призванных бороться с повреждениями капилляров путем создания «пробки» в травмированном районе.

Этиология, то есть причины заболевания ревматоидным артритом, остается невыясненной. По-видимому, существует генетическая предрасположенность к этой болезни, но она может так и не проявиться в течение жизни. Стимулами к «включению» сбоя иммунной системы могут стать, как показывают исследования, некоторые инфекции (поэтому наблюдается повышение СОЭ в начале заболевания), физическое перенапряжение, травмы, психоэмоциональные стрессы. Задача медицины в отношении вероятности ревматоидного артрита состоит в выявлении групп повышенного риска и профилактических мерах по предупреждению заболевания.

Материал предоставлен: https://supersustav.ru