Как уже говорилось выше, патология обуславливается заменой некрозированных миокардиальных структур клетками соединительной ткани, что не может не привести к ухудшению сердечной деятельности. И причин, способных запустить подобный процесс несколько, но основная – это последствия перенесенного больным инфаркта миокарда.Кардиологи выделяют данные патологические изменения в организме в отдельное заболевание, принадлежащее к группе ишемических болезней сердца. Обычно рассматриваемый диагноз появляется в карточку человека, перенесшего инфаркт, спустя два – четыре месяца после приступа. За этот время преимущественно завершается процесс рубцевания миокарда.

Ведь инфаркт – это очаговое отмирание клеток, которое должно быть восполнено организмом. В силу сложившихся обстоятельств замещение идет не аналогами клеток сердечной мышцы, а рубцово-соединительной тканью. Именно такое преобразование и приводит к рассматриваемому в данной статье недугу.

В зависимости от локализации и масштабности очагового поражения обуславливается и степень сердечной деятельности. Ведь «новые» ткани не имеют возможность сокращаться и не способны пропускать электрические импульсы.

Вследствие возникшей патологии наблюдается растяжение и деформация сердечных камер. В зависимости от локализации очагов, перерождение тканей может затронуть сердечные клапаны.

Еще одной из причин рассматриваемой патологии может стать миокардиодистрофия. Изменение сердечной мышцы, которое появилось в результате отклонения в ней от нормы обмена веществ, что приводит к нарушению кровообращения в результате снижения сократительной способности сердечной мышцы.Привести к подобному недугу способна и травма. Но последние два случая, как катализаторы проблемы, встречаются гораздо реже.

Клиническая форма проявления данного недуга напрямую зависит от места образования некротических очагов и, соответственно, рубцов. То есть чем масштабнее рубцевание, тем тяжелее симптоматийные проявления.

Симптомы достаточно разноплановы, но основной – это сердечная недостаточность. Так же больной способен ощущать подобный дискомфорт:

Аритмия – сбой ритмичной работы органа.
Прогрессирующая одышка.
Уменьшение стойкости к физическим нагрузкам.
Тахикардия – учащение ритма.
Ортопноэ – проблемы с дыханием в положении лежа.
Возможно появление ночных приступов сердечной астмы. Спусти 5 – 20 минут после того как больной сменит положение тела, на вертикальное (стоя, сидя), дыхание восстанавливается и человек приходит «в себя». Если этого не сделать, то на фоне артериальной гипертензии, являющейся сопутствующим элементом патологии, вполне обоснованно может произойти онтогенез - отек легких. Или как его еще называют острая левожелудочковая недостаточность.
Приступы спонтанной стенокардии, при этом боль может и не сопровождать данный приступ. Данный факт может проявиться на фоне нарушения коронарного кровообращения.
При поражении правого желудочка, может появиться отечность нижних конечностей.
Способно просматриваться увеличение венозных путей в области шеи.
Гидроторакс – скопление транссудата (жидкости не воспалительного происхождения) в плевральной полости.
Акроцианоз – синюшная окраска кожи, связанная с недостаточным кровоснабжением мелких капилляров.
Гидроперикард – водянка сердечной сорочки.
Гепатомегалия - застой крови в сосудах печени.

Осложнения постинфарктного кардиосклероза
Как последствие развивающегося постинфарктного кардиосклероза в дальнейшем могут развиться и другие недуги:

Мерцательная аритмия.
Развитие аневризмы левого желудочка, перешедшей в хроническое состояние.
Разноплановые блокады: предсердно - желудочковая.
Повышается вероятность возникновения различных тромбозов, тромбоэмболических проявлений.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия.
Желудочковая экстрасистолия.
Полная атриовентрикулярная блокада.
Синдром слабости синусового узла.
Тампонада перикардиальной полости.
В особо тяжелых случаях возможен разрыв аневризмы и, как результат, - смерть пациента.
При этом снижается качество жизни пациента:

Усиливается отдышка.
Снижается работоспособность и переносимость нагрузок.
Просматриваются нарушения сердечных сокращений.
Появляются срывы ритма.
Обычно можно наблюдать фибрилляцию желудочков и предсердий.
В случае развития заболевания атеросклеротического характера, побочная симптоматика способна затрагивать и внесердечные области тела пострадавшего.

Нарушение чувствительности в конечностях. Особенно страдают стопы и фаланги пальцев.
Синдром холодных конечностей.
Способна развиваться атрофия.
Патологическими нарушениями может быть затронута сосудистая система головного мозга, глаз и других участков.

Учитывая то, что данная патология относится к достаточно сложным проявлениям и в силу той ответственной функции, которую данный орган выполняет для организма, терапия купирования данной проблемы должна обязательно носить комплексный характер.

Это немедикаментозные и медикаментозные методики, при необходимости, лечение хирургическим путем. Только своевременным и полномасштабным лечением можно добиться положительного разрешения проблемы с ишемической болезнью.

Если патология еще не сильно запущена, то путем медикаментозной коррекции можно устранить источник отклонения, восстановив нормальное функционирование. Воздействуя непосредственно на звенья патогенеза, например, источник атеросклеротического кардиосклероза (образующиеся холестериновые бляшки, закупорка сосудов, артериальная гипертензия и так далее), вполне возможно излечить заболевание (если оно находится в зачаточном состоянии) или существенно поддержат нормальный метаболизм и функционирование.

Следует так же отметить, что самолечение при данной клинической картине абсолютно недопустимо. Назначать медикаментозные средства можно только при подтвержденном диагнозе. В противном случае больному можно принести еще больше вреда, усугубив ситуацию. При этом можно получить уже необратимые процессы. Поэтому даже лечащий врач – кардиолог, прежде чем назначать терапию, должен абсолютно быть уверен в правильности поставленного диагноза.

При атеросклеротической форме рассматриваемого недуга используется группа медикаментов, позволяющих бороться с сердечной недостаточностью. Это такие фармакологические средства как:

Метаболиты: рикавит, мидолат, милдронат, апилак, рибонозин, глицин, милайф, биотредин, антистен, рибоксин, кардионат, янтарная кислота, кардиомагнил и другие.
Фибраты: нормолип, гемфиброзил, гевилон, ципрофибрат, фенофибрат, иполипид, безафибрат, регулип и другие.
Статины: рекол, мевакор, кардиостатин, питавастатин, ловастерол, аторвастатин, ровакор, правастатин, апекстатин, симвастатин, ловакор, розувастатин, флувастатин, медостатин, ловастатин, холетар, церивастатин и другие.
Метаболическое средство глицин достаточно неплохо воспринимается организмом. Единственным противопоказанием к его применению является гиперчувствительность к одному или нескольким составляющим препарата.

Лекарственное средство вводится двумя способами – под язык (сублингвально) или располагается между верхней губой и десной (трансбуккально) до полного рассасывания.