Несмотря на доказанную роль психологических факторов в патогенезе первичной гипотензии у детей, не следует забывать и о патоморфологических изменениях, сопровождающих развитие этой патологии

Так, например, у детей с первичной артериальной гипотензией наблюдаются также нарушения липидного обмена, изменения в системе гемостаза, нарушения центральной и вегетативной регуляции тонуса сосудов и артериального давления, дисплазия элементов сосудистой стенки и др.. Поэтому назвать первичную артериальную гипотензию чистой воды функциональным или психогенным заболеванием сложно. Скорее причиной развития такого рода патологии способствует целый ряд причин, каждая из которых отвечает за определенное звено в цепи патогенеза.

В норме поддержание нормального артериального давления является результатом баланса прессорных и депрессорных механизмов сосудистой регуляции. В различных органах и тканях расположены тысячи хеморецепторов, которые чутко реагируют на изменения насыщенности крови кислородом, избыток углекислого газа, изменения pH крови и посредством нервных импульсов «доставляют» эту информацию в сосудодвигательный центр головного мозга (СДЦ).

Кроме того, в СДЦ поступает информация от многочисленных барорецепторов сосудистых стенок. Они представляют собой типичные механорецепторы, реагирующие на растяжение эластичных волокон сосудов и способных передавать соответствующий импульс регуляторные центры.

СДЦ состоит из прессорных, депрессорных и сенсорных центров, которые «включаются» в работу в соответствии с потребностями организма. Кроме того, на прессорные и депрессорные механизмы влияет кора головного мозга через структуры гипоталамуса. Вот почему эмоциональные реакция способны так сильно влиять на уровень АД. Гнев, страх, тревога, волнение и даже интенсивное переживание радости способны запускать прессорные механизмы организма, приводя к резкому повышению АД.

Кроме того, эти рецепторы реагируют на ишемию, генерируя прессорный импульс. При этом АД давление повышается быстро и резко.

НО! Это все механизмы краткосрочной регуляции. Они быстро истощаются и не способны обеспечить долговременную адекватную регуляцию АД. Эту функцию в организме выполняет ренин-ангиотензиновая система (РАС).

Именно РАС отвечает за долгосрочную регуляцию АД. Существует еще ряд механизмов. Но мы остановимся подробнее тех из них, которые напрямую связаны с функцией эндотелия, поскольку именно на этом этапе происходят нарушения при первичной гипотензии.

Эндотелий является функциональным слоем сосудистой стенки, который в норме постоянно продуцирует различные биологически активные вещества (БАВ) в ответ на различного рода стимуляцию. Среди этих веществ – оксид азота, оказывающий расслабляющее действие на мышечные волокна сосуда. Кроме того, эндотелием продуцируются и БАВ, вызывающие вазоконстрикцию.

В норме их продукция находится в состоянии динамичного баланса. Если же этого не происходит, развиваются различного рода нарушения АД, проявляющиеся в виде гипо- или гипертонии.

У детей с первичной гипотензией, как правило, помимо, перенесенной в перинатальном периоде острой гипоксии, присутствуют конституциональная соединительнотканная дисплазия и связанные с ней изменения в системе желудочков головного мозга.

В связи с тем, что эти изменения закладываются на столь ранних этапах развития ребенка и носят системный характер, довольно сложно корректировать их. По большей части терапия первичной гипотензии у детей носит симптоматический характер.

Различают медикаментозные и немедикаментозные методы терапии первичной гипотензии. Немедикаментозный терапевтический подход включает обеспечения благоприятного эмоционального фона ребенка, избегания острых стрессовых ситуаций и переутомления.