Атеросклероз. (Этиология)

Атеросклероз. (Этиология)

Этиология атеросклероза. Существует более десятка теорий происхождения АТ, наиболее значимыми из которых являются следующие.

1. Теория дискразии К. Рокитанского (1844), явившаяся одной из первых, объясняющих развитие АТ, однако в свое время она не получила должного распространения. Рокитанский считал первопричиной всех изменений отложения в сосудистой стенке элемента - фибрина.

2. Теория Р. Вирхова, связывающая развитие АТ с отложением холестерина (ХС) в стенках артерий, инициирующим воспаление и деление клеток эндотелия сосудистой стенки и появление избыточного количества гладкомышечных клеток (ГМК). Представления об АТ значительно расширились с появлением электронного микроскопа, позволившего выявить сложные структурные и функциональные перестройки в сосудистой стенке, являющейся своеобразной мишенью атеросклеротического процесса. Закономерным является вопрос, что заставляет в прошлом «нормальные» ГМК появляться в больших количествах. Не исключена роль мутации и наступающей при этом перестройки в их хромосомном аппарате. Сегодня доказано, что атеросклеротические бляшки состоят из одной клетки и являются моноклональными. Заслугой Вирхова является то, что он правильно определил значение тромбоза в атерогенезе. Сегодня мы хорошо знаем, что посмертные тромбы могут самостоятельно лизироваться и поэтому на секции не всегда определяются.

3. Теория холестериновой инфильтрации С.С. Халатова и Н Н. Аничкова (1915), которая была широко распространена начале XX века. В опытах на кроликах при длительном скармливании им больших доз ХС (яичного желтка) они получили экспериментальную модель АТ. При этом ученые находили в сосудах массивные отложения ХС.

Н.Н. Аничков (1956) полагал, что АТ – это системное поражение, основным проявлением которого является липоидная инфильтрация сосудистой стенки.

4. Инфильтрационная теория Пейджа (1954). В противовес Н.Н. Аничкову и С.С. Халатову Пейдж придавал решающее значение не экзогенным, а эндогенным факторам нарушения синтеза и ассимиляции ХС. Согласно его теории, при АТ нарушается прохождение липопротеинов (ЛП) через стенку сосудов, где происходит их удержание во внутренней оболочке стенок с последующим выбросом липидов, основная их часть ХС. Причину этого явления он усматривал в изменении состава крови с наличием в ней избыточного количества ХС, ЛП и нарушениях проницаемости стенок артерий.

5. Обменная гиперлипидемическая теория Д. Фредриксона (1967, 1972), связанная с нарушением обмена атерогенных и антиатерогенных липидов. Новым шагом в разработке проблемы АТ явились данные Фредриксона о 5 типах дислипопротеидемий (ДЛП). Он показал, что II (А и В) и IV их типы являются атерогенными.

Автор: Альфира Аджанян

Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте
Читайте также

Оставить комментарий