Суправентрикулярные тахиаритмии у детей

Суправентрикулярные тахиаритмии у детей

К суправентрикулярным (наджелудочковым) тахиаритмиям относят тахиаритмии с локализацией электрофизиологического механизма выше бифуркации пучка Гиса - в предсердиях, АВ-соединении, а также аритмии с циркуляцией волны возбуждения между предсердиями и желудочками. В широком понимании к суправентрикулярным тахиаритмиям относят синусовую тахикардию, обусловленную ускорением нормального автоматизма синусового узла, суправентрикулярную экстрасистолию и собственно суправентрикулярную тахикардию (СВТ). СВТ представляет собой наибольшую часть клинически значимых суправентрикулярных тахиаритмии в детском возрасте.

Синусовую тахикардию диагностируют при регистрации синусового ритма высокой частоты (ЧСС на уровне 95-го перцентиля и выше) на всех ЭКГ покоя. Если синусовую тахикардию регистрируют в течение 3 мес и более, её расценивают как хроническую. Синусовая тахикардия возникает при повышенном психоэмоциональном возбуждении, сопровождает гипертермические реакции, гиповолемию, анемию, тиреотоксикоз, возникает вследствие приёма ряда лекарственных препаратов. Хроническая синусовая тахикардия может быть проявлением стойкого нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма. Частота хронической синусовой тахикардии в детском возрасте неизвестна.

Термином суправентрикулярная гетеротопная тахикардия обозначают предсердный ритм высокой частоты (минимум три последовательных сердечных сокращения), возникающий вследствие аномального возбуждения миокарда. Источник ритма локализуется выше бифуркации пучка Гиса. Суправентрикулярные тахиаритмии, исходящие из предсердий или включающие ткани предсердий как составную часть аритмогенного субстрата, наиболее распространены в детском возрасте. Они редко сопровождаются развитием угрожающих жизни состояний (за исключением длительных приступов пароксизмальной тахикардии), однако часто бывают клинически значимыми. Дети предъявляют жалобы на ощущение сердцебиения, нарушение самочувствия. При длительном существовании это состояние приводит к ремоделированию сердца с расширением его полостей, развитием аритмогенной дисфункции миокарда и аритмогенной кардиомиопатии. Суправентрикулярные тахикардии в детской популяции встречают с частотой 0,1-0,4%. Наиболее распространёнными электрофизиологическими механизмами суправентрикулярной тахикардии у детей бывают АВ-реципрокные тахикардии (синдром предвозбуждения желудочков), АВ-узловые реципрокные тахикардии (20-25% всех суправентрикулярных тахикардий), предсердные (10-15% среди всех суправентрикулярных тахикардий) и АВ-узловые эктопические тахикардии. Фибрилляцию предсердий редко встречают в детском возрасте.

От 30 до 50% суправентрикулярных тахикардий, выявленных в неонатальном периоде, может спонтанно исчезать к возрасту 18 мес в результате созревания структур проводящей системы сердца. При возникновении аритмий в более старшем возрасте спонтанное выздоровление происходит крайне редко.

В 95% случаев суправентрикулярных тахикардий обнаруживают у детей со структурно нормальным сердцем. Среди экстракардиальных факторов, провоцирующих развитие суправентрикулярной тахикардии у детей, - вегетативные нарушения с преобладанием парасимпатических реакций, соединительнотканные дисплазии, наследственная предрасположенность (отягощенный семейный анамнез по нарушениям сердечного ритма и проводимости), психоэмоциональная нестабильность, заболевания центральной нервной системы, эндокринная патология, болезни обмена, острые и хронические инфекционные заболевания, а также чрезмерные относительно физических возможностей ребёнка физические нагрузки (особенно связанные с усилением парасимпатических влияний на сердце - плавание, ныряние, восточные единоборства). Возрастные периоды риска развития клинически значимых суправентрикулярных тахикардий у детей - период новорождённости и первый год жизни, 5-6 лет, пубертатный период.

Патогенез

К интракардиальным механизмам развития суправентрикулярных тахиаритмий относят анатомические и электрофизиологические условия возникновения аномальных электрофизиологических механизмов возбуждения сердца: наличие дополнительных путей проведения импульса, очагов аномального автоматизма, триггерных зон. Основу синусовой тахикардии составляет повышенный автоматизм собственно пейсмекеров синусового узла. Возникновение аномальных электрофизиологических процессов в миокарде может быть обусловлено анатомическими причинами (врождённые сердечные аномалии, послеоперационные рубцы). Для формирования электрофизиологического субстрата гетеротопной аритмии в детском возрасте значение имеют сохранение эмбриональных зачатков проводящей системы; экспериментально показана роль медиаторов вегетативной нервной системы.

Патогенез суправентрикулярных тахиаритмий

Классификация суправентрикулярных тахиаритмий

Классифицируют суправентрикулярные тахиаритмий с учётом локализации и особенностей электрофизиологического механизма и клинико-электрокардиографических проявлений.

Суправентрикулярная экстрасистолия подразделяется на типичную экстрасистолию и парасистолию.
Экстрасистолию разделяют на предсердную (левую и правую) и узловую.
Выделяют мономорфную (одна морфология желудочкового комплекса) и полиморфную (политопную) экстрасистолию.
По выраженности выделяют одиночную, парную (две последовательных экстрасистолы), интерполированную, или вставочную (экстрасистола возникает в середине между двумя синусовыми сокращениями в отсутствие компенсаторной паузы), аллоритмию (экстрасистола возникает после определённого количества синусовых комплексов) - бигимению (каждое второе сокращение представляет собой экстрасистолу) и тригимению (каждое третье сокращение - экстрасистола) и т.д.

Симптомы суправентрикулярных тахиаритмий

Клиническим проявлением хронической синусовой тахикардии бывает ощущение сердцебиения, усиливающееся при нагрузке. Эта аритмия характерна для детей школьного возраста, ее часто встречают в пубертатном периоде. Несмотря на постоянно учащённый сердечный ритм (100-140 в минуту), дети испытывают сердцебиения при эмоциональных и физических нагрузках. Среди других симптомов - нарушения засыпания, снохождение и сноговорение, невротические реакции, тики, заикание, повышенная потливость ладоней и стоп. Девочки страдают этим видом нарушения ритма в 3 раза чаще, чем мальчики. При ЭКГ регистрируют краниокаудальную (синусовую) морфологию зубца Р. Хроническую синусовую тахикардию следует дифференцировать с гетеротопной тахикардией из верхней части правого предсердия, при которой, как правило, отсутствуют жалобы на ощущение сердцебиения и выявляют ригидность ритма.

Лечение суправентрикулярных тахиаритмий

Неотложная терапия пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии направлена на прерывание пароксизма тахикардии и нормализацию гемодинамики.

Купирование приступа начинают с вагальных проб: переворот вниз головой, стойка на руках, проба Ашнера, проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, нажатие на корень языка. У детей раннего возраста наиболее эффективным бывает переворот вниз головой на несколько минут.

Тактика неотложной медикаментозной терапии зависит от электрофизиологического субстрата пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Неотложную терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии с узким комплексом QRS, а также с широким QRS в результате функциональной блокадой ножек пучка Гиса начинают с внутривенного введения аденозина фосфата (1% раствор в/в струйно: до 6 мес - 0,5 мл, от 6 мес до 1 года - 0,8 мл, от 1 года до 7 лет - 1 мл, 8-10 лет - 1,5 мл, старше 10 лет - 2 мл). При неэффективности введение можно повторить ещё дважды с интервалом не менее 2 мин. Аденозина фосфат замедляет проведение через АВ-узел, прерывает механизм re-entry и способствует восстановлению синусового ритма. Препарат может вызвать остановку сердца, поэтому его следует вводить в условиях, позволяющих при необходимости провести реанимационные мероприятия.

Читайте также

Оставить комментарий