Американские ученые обнаружили мишень для будущего нейропротекторного препарата в остром периоде инсульта. Аномальная активность протеинкиназы Cdk5 приводит к гибели нервных клеток в модели ишемического инсульта, а ее ингибирование их сохраняет. Исследователи рассматривали модель in vivo на грызунах и in vitro - на срезах мозга.

При угнетении работы фермента Cdk5 блокировалось разрушение нервных клеток даже после часа гипоксемии, уменьшался объем инфаркта после окклюзии среднемозговой артерии у грызунов. Предполагается, что блокирование протеинкиназы Cdk5 у больных с острым инсультом уменьшит количество летальных исходов и неврологических осложнений.

Несколько фармацевтических компаний уже работали над созданием ингибиторов протеинкиназы Cdk5. Планировалось применять их продолжительно при болезни Альцгеймера. Ни один препарат не был зарегистрирован, так как нормальная работа Cdk5 абсолютно необходима для головного мозга человека - этот фермент участвует в передаче сигналов между нервными клетками. В то же время его аномальная активность обуславливает гибель нейронов в условиях недостатка кислорода. При остром инсульте не предполагается вводить ингибиторы Cdk5 длительное время, что позволяет рассчитывать на безопасность создаваемых препаратов.

Основным методом лечения ишемического инсульта в настоящее время является восстановление циркуляции крови при помощи медикаментозного тромболизиса. Вводить тромболитические препараты показано при поступлении больного в стационар в сроки до 4-6 часов от начала заболевания, что не всегда возможно.

Ишемический инсульт является одной из ведущих причин заболеваемости, инвалидизации и смертности. Значительная часть больных попадает в больницу, когда временное окно для лечения закончилось. Препарат с заметным нейропротекторным эффектом должен улучшить исходы заболевания.