Отдаленные последствия ишемии после восстановления нормальной перфузии миокарда различны, что свидетельствует о наличии острых и отсроченных эффектов на регионарную функцию, а также о защите сердца от повторных эпизодов ишемии. При длительных хронических состояниях это может привести к гибернации миокарда, выражающейся в хронической сократительной дисфункции и наличии регионарных клеточных механизмов, не способных управлять сократительной и метаболической функциями сердца, а также защитить его от необратимого повреждения. Весь комплекс этих взаимодействий представлен на рисунке ниже. Клинически сложно отделить механизмы, участвующие в появлении в результате ишемии жизнеспособного, но дисфункционирующего миокарда, т.к. все они могут существовать параллельно.

Механизмы можно, однако, выделить экспериментально; наиболее важные из них, полученные при фундаментальных исследованиях, представлены далее.

а) Прекондиционирование и посткондиционирование миокарда. Короткая обратимая ишемия, предшествующая продолжительной коронарной окклюзии, уменьшает некроз кардиомиоцитов (КМЦ). Этот процесс называют острым прекондиционированием. Поскольку острому инфаркту миокарда (ИМ) часто предшествует стенокардия, прекондиционирование является эндогенным механизмом, который помогает отсрочить развитие необратимого повреждения миокарда. Острое прекондиционирование может возникать при фармакологической стимуляции А1-рецепторов аденозином, а также любыми другими агонистами, которые активируют протеинкиназу С или открывают АТФ-чувствительные К+-каналы.

Этот эффект был продемонстрирован у людей во время ангиопластики и выразился при последующей коронарной окклюзии уменьшением субъективных и объективных признаков ишемии в качестве конечных точек. Прекондиционирование также может быть длительным (до 4 сут). Оно уменьшает размер ИМ и защищает сердце от индуцируемого ишемией станнирования. Механизмы хронического прекондиционирования — синтез белков, увеличение продукции индуцируемой формы NO-синтазы, циклооксигеназы-2 и открытие митохондриальных АТФ-чувствительных К+-каналов. Еще один защитный механизм, называемый миокардиальном посткондиционированием, основан на возможности осуществлять защиту сердца, вызывая перемежающуюся ишемию или назначая фармакологические агонисты во время реперфузии. Этот метод еще не вполне изучен, но имеет потенциальные возможности влияния на необратимое повреждение миокарда, поскольку метод можно использовать при уже установленной ишемии миокарда.