Эффекты фармакологических вазодилататоров на коронарный кровоток оказывают прямое действие на тонус гладких мышц сосудов, а также на вторичную регуляцию тонуса резистивных коронарных артерий (КА). Управляемая кровотоком дилатация усиливает реакцию вазодилатации, в то время как ауторегуляторная коррекция может преобладать в сегменте МЦР и восстанавливать кровоток до нормы.

а) Нитроглицерин. Нитроглицерин расширяет эпикарлиальные коммуникантные артерии и мелкие резистивные коронарные артерии (КА), но не усиливает коронарный кровоток в здоровом сердце. Последние наблюдения свидетельствуют, что транзиторная вазодилатация артериол перекрывается ауторегуляторным сбросом, который возвращает коронарное сопротивление к контрольным уровням. Нитроглицерин не усиливает кровоток в здоровом сердце, но может вызывать вазодилатацию крупных резистивных КА, которые улучшают распределение перфузии в пользу субэндокарда, когда управляемая кровотоком NO-зависимая вазодилатация нарушена. Нитроглицерин также может улучшить субэндокардиальную перфузию, снижая конечное диастолическое давление в ЛЖ за счет системной венодилатации при сердечной недостаточности (СН). Подобным образом в ответ на нитроглицерин расширяются коллатеральные коронарные сосуды, а снижение сопротивления в коллатералях в некоторых случаях может улучшить регионарную перфузию.

б) Аденозин. Аденозин расширяет коронарные артерии (КА) путем активации А2-рецепторов на гладких мышцах. Эффект не зависит от эндотелия коронарных артериол, полученных от пациентов с патологией сердца. Согласно экспериментальным данным, чувствительность микроциркуляции (МЦ) к прямым эффектам аденозина различна, зависит от размера резистивных сосудов и в основном ограничена сосудами диаметром < 100 мкм. Более крупные и расположенные выше резистивные КА расширяются посредством NO-зависимого механизма при усилении напряжения сдвига. Таким образом, при нарушении эндотелий зависимой вазодилатации (ЭЗВД) в отсутствие стеноза максимальная реакция коронарного кровотока на внутривенное введение аденозина может быть снижена, но может быть повышена в результате вмешательств, которые улучшают NO-управляемую вазодилатацию, например снижения уровня ЛНП. Различные агонисты аденозиновых А2-рецепторов в однократных дозах проходят сейчас последнюю фазу клинических исследований; эти агонисты позволяют достичь более продолжительной вазодилатации и избежать необходимости непрерывной инфузии аденозина во время визуализации перфузии миокарда.

в) Дипиридамол. Дипиридамол вызывает вазодилатацию, ингибируя обратный захват КМЦ вырабатываемого ими аденозина. Дипиридамол по эффектами и механизмам подобен аденозину, за исключением более продолжительной вазодилатации. Эффект может быть купирован введением неспецифического блокатора аденозиновых рецепторов эуфиллина.