Констриктивный перикардит — этиология, патогенез

Констриктивный перикардит — этиология, патогенез

а) Этиология. Констриктивный перикардит — терминальная стадия воспалительного процесса, вовлекающего перикард. Фактически любой воспалительный процесс из перечисленных в таблице ниже может привести к констрикции. В развитых странах основной причиной является идиопатическое, послеоперационное или лучевое повреждение. Туберкулез был самой частой причиной констриктивного перикардита в развитых странах до применения эффективной противотуберкулезной лекарственной терапии, но в развивающихся странах он до сих пор остается главной причиной этого заболевания. Констрикция может развиться достаточно быстро — через несколько месяцев после повреждения, но обычно для этого нужны годы. Конечным результатом процесса является плотный фиброз, нередко наблюдаются кальцификация перикарда и спайки между париетальным и висцеральным листками. Обычно рубцевание более или менее симметрично и препятствует наполнению всех полостей сердца. У некоторых пациентов процесс развивается относительно быстро и является обратимым. Этот вариант наиболее часто наблюдается после хирургических вмешательств на сердце. В клинической картине обычно доминируют симптомы и признаки правожелудочковой недостаточности.

б) Патофизиология. Патофизиологическим следствием рубцовых изменений в перикарде является заметное ограничение наполнения полостей сердца, что приводит к повышению и уравновешиванию давления наполнения во всех полостях сердца и в системных и легочных венах. В начале диастолы наполнение желудочков идет аномально быстро из-за значительного повышения давления в предсердиях и усиленного раннего диастолического наполнения желудочков (последнее связано с небольшим конечным систолическим объемом). В период от ранней диастолы до средней диастолы наполнение желудочков внезапно прекращается (когда внутрисердечный объем достигает предела, создаваемого жестким перикардом). В результате почти все наполнение желудочков происходит рано в фазу диастолы. Системный венозный застой приводит к застою в печени, периферическим отекам, асциту, иногда к анасарке и кардиальному циррозу печени. Уменьшенный СВ является следствием нарушенного наполнения желудочков и обусловливает повышенную утомляемость, потерю мышечной массы и потерю массы тела.

При «чистой» констрикции сократительная функция сердца сохранна, хотя ФВ может быть снижена вследствие уменьшения преднагрузки. При хроническом воспалении и фиброзе иногда поражается миокард, а развитие фиброза приводит к истинной сократительной дисфункции, которая со временем может стать довольно тяжелой. Последнее — предиктор плохого ответа на пе-рикардэктомию. Важным вкладом в патофизиологию констриктивного перикардита является недостаточная передача изменений внутригрудного давления во время дыхания на полости сердца. Изменения внутригрудного давления продолжают передаваться на легочное кровообращение. Таким образом, падение внутригрудного давления на вдохе (а следовательно, и легочного венозного давления) не передается на левую половину сердца. На вдохе малый градиент давления в легочной вене и давления в левом предсердии (ЛП), который в норме способствует наполнению левой половины сердца, уменьшается, снижая наполнение левого предсердия (ЛП) и трансмитральный кровоток.

Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины
Читайте также

Оставить комментарий