Причины и патофизиология ишемической болезни сердца

Обычно ИБС развивается из-за появления атероматозных бляшек в интиме венечных артерий большого и среднего калибра, менее часто - вследствие спазма венечных артерий. Редкие причины ишемической болезни сердца включают тромбоэмболию венечных артерий, расслоение, аневризму (например, при болезни Кавасаки) и васкулит (например, при системной красной волчанке, сифилисе).

Атеросклероз венечных артерий чаще распределяется неравномерно, типичной локализацией бывают места турбулентного кровотока (например, разветвления сосудов). Прогрессирующее сужение артериального просвета приводит к ишемии (проявляющейся стенокардией напряжения). Степень стеноза, способного привести к ишемии, зависит от потребности в кислороде.

Иногда атероматозная бляшка разрывается или трескается. Причины неясны, но, вероятно, значение имеет воспалительный процесс, который размягчает бляшку. В результате разрыва из бляшки выходят тромбогенные вещества, активизирующие тромбоциты и процесс коагуляции, что приводит к острому тромбозу и ишемии. Последствия острой ишемии, объединенные в понятие острый коронарный синдром (ОКС), зависят от локализации и выраженности обструкции сосудов и варьируют от нестабильной стенокардии до трансмурального инфаркта миокарда.

Спазм венечной артерии - преходящее локальное повышение тонуса сосуда, приводящее к заметному сужению его просвета и уменьшению кровотока; результатом может быть симптоматическая ишемия миокарда («Вариантная стенокардия»). Существенное сужение способно приводить к формированию тромба, что становится причиной инфаркта миокарда. Спазм может возникать в артериях с атеросклеротическим поражением или без него. В артериях, не пораженных атеросклерозом, вероятно, присутствует исходное увеличение тонуса сосудов и гиперергический ответ на вазоконстрикторные воздействия. Точный механизм вариантной стенокардии не выяснен, однако предполагают роль аномалии синтеза оксида азота или дисбаланс между эндотелий-суживающими и дилатирующими факторами. В артериях, измененных атеросклеротически, атероматозная бляшка может приводить к повышенной сократимости; предполагаемые механизмы включают возникающую потерю чувствительности к естественным вазодилататорам (например, ацетилхолину) и усиленное образование вазоконстрикторов (таких как ангиотензин II, эндотелии, лейкотриены, серотонин, тромбоксан) в области атеросклеротической бляшки. Повторяющиеся спазмы могут повреждать внутреннюю оболочку артерии, приводя к формированию атеросклеротической бляшки. Применение веществ, обладающих вазоконстрикторным действием (например, кокаина, никотина), может вызывать спазм венечной артерии.
Факторы риска ишемической болезни сердца

Факторы риска ИБС те же, что и для атеросклероза: высокое содержание холестерина ЛПНП и липопротеина а, низкое количество холестерина ЛПВП в крови, сахарный диабет (особенно 2-го типа), курение, избыточная масса тела и гиподинамия. Курение - самый сильный предрасполагающий к развитию инфаркта миокарда фактор у женщин (особенно до 45 лет). Определенную роль играют генетическая предрасположенность и некоторые заболевания (такие как АГ, гипотиреоз). Важный фактор риска - высокое содержание апопротеина В, которое может указывать на риск развития атеросклероза в тех случаях, когда количество общего холестерина или ЛПНП нормальное.

Высокая концентрация С-реактивного белка в крови - признак нестабильности атеросклеротической бляшки и воспаления, который с большей вероятностью свидетельствует о риске ишемии, чем повышенное содержание ЛПНП. Большое количество триглицеридов и инсулина в крови (отражающие резистентность к инсулину) также может быть фактором риска, однако этот факт менее изучен. Риск ИБС увеличивается у курящих, питающихся продуктами с высоким содержанием жиров и калорий, низким содержанием растительной клетчатки (содержится во фруктах и овощах) и витаминов С и Е, относительно низким содержанием а-3(n-3)полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), по крайней мере у некоторых людей, а также при низкой сопротивляемости стрессу.

Анатомия

Правая и левая венечные артерии берут начало из правого и левого коронарных синусов в корне аорты, непосредственно над отверстием аортального клапана. Венечные артерии делятся на большие и средние артерии, которые локализуются на поверхности сердца (эпикардиальные венечные артерии) и далее отдают более мелкие артериолы в миокард. Левая венечная артерия начинается как левая главная артерия и быстро делится на левую переднюю нисходящую и огибающую артерии. Левая передняя нисходящая артерия обычно располагается в передней межжелудочковой бороздке и (у некоторых людей) продолжается до верхушки сердца. Эта артерия кровоснабжает переднюю часть перегородки, включая проксимальные отделы проводящей системы и переднюю стенку левого желудочка (ЛЖ). Огибающая артерия, которая обычно меньше, чем левая передняя нисходящая, кровоснабжает боковую стенку левого желудочка. У большинства людей отмечают преобладание правого кровотока: правая венечная артерия проходит по атриовентрикулярной борозде по правой стороне сердца; она кровоснабжает синусовый узел (в 55 % случаев), правый желудочек, а также (обычно) атриовентрикулярный узел и нижнюю стенку миокарда. Приблизительно от 10 до 15 % людей имеют преобладание левостороннего кровотока: огибающая артерия у них несколько больше и, продолжаясь по задней атриовентрикулярной борозде, снабжает заднюю стенку и АВ-узел.