Атеросклероз как причина острого коронарного синдрома (ОКС)

Атеросклероз как причина острого коронарного синдрома (ОКС)

В процессе естественной эволюции атеросклеротической бляшки (АБ), особенно перегруженной липидами, может произойти внезапная катастрофическая трансформация, характеризующаяся ее разрывом. Некоторые пациенты имеют системную предрасположенность к разрыву АБ вне зависимости от традиционных факторов риска (ФР). Разрыв АБ ведет к выбросу веществ, которые способствуют активации, агрегации, образованию тромбина и в конечном итоге формированию тромба. Образовавшийся тромб нарушает кровоток и приводит к дисбалансу между потребностью в кислороде и снабжением и, если этот дисбаланс длительный и выраженный, — к некрозу миокарда.

а) Состав атеросклеротических бляшек. При аутопсии атеросклеротических бляшек (АБ) пациентов, умерших от ИМ↑ST, обнаруживают, что бляшки состоят прежде всего из фиброзной ткани различной плотности и клеточного состава с поверхностным тромбом. По 5-10% оставшегося объема составляют кальций, липидсодержащие пенистые клетки и внеклеточные липиды. АБ в сочетании с тромбозом и полной окклюзией, локализующиеся в инфаркт-связанной КА, обычно имеют более сложный состав и неровную форму по сравнению с теми, которые обнаруживали в сосудах, не связанных с ИМ↑ST.

При гистологических исследованиях таких поражений часто отмечают разрывы и эрозии. Тромбы, ответственные за ИМ↑ST, в большинстве случаев имеют длину 1 см, примыкают к поверхности просвета сосуда и содержат тромбоциты, фибрин, эритроциты и лейкоциты. Состав тромбов может быть различным на разных стадиях: белые тромбы состоят из тромбоцитов и/или фибрина, красные тромбы — из эритроцитов, фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов. На самом раннем этапе тромбы обычно небольшие, не перекрывают просвета и состоят преимущественно из тромбоцитов.

Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте
Читайте также

Оставить комментарий