Ученые предполагают, что одной из причин повторных инфарктов может стать реакция на процедуру восстановления просвета артерии, пораженной атеросклерозом.

Инфаркт – одна из наиболее распространенных причин смерти в Швеции и в Европе в целом. Во многих случаях летальным исходом заканчиваются именно повторные инфаркты. «Если нам удастся снизить риск повторных приступов, то это уже станет огромным шагом вперед», – пишет ведущий автор исследования, научный сотрудник Лундского университета Мария Гомез (Maria Gomez) в статье, опубликованной сегодня в журнале «Cardiovascular Research».

Проанализировав 150 атеросклеротических бляшек, удаленных из сонной артерии различных пациентов, ученые пришли к выводу о значительной роли белков IRT-1 и AIF-1 в их формировании.

«Мы обнаружили, что наиболее опасные бляшки – нестабильные, легко разрывающиеся, более подверженные воспалению и ответственные за большинство негативных последствий атеросклероза содержат больше белка AIF-1. Те же бляшки, в которых больше белка IRT-1, значительно мене опасны», – говорит соавтор исследования Лиза Берглунд (Lisa Berglund). При этом бляшки с высоким содержанием AIF-1 в основном были обнаружены у пациентов, прошедших после первого инфаркта процедуру восстановления просвета заблокированных артерий.

Мария Гомез и ее коллеги провели ряд экспериментов, воссоздав эффект хирургической дилатации сонной артерии у лабораторной крысы и выяснили, что максимальное количество белка AIF-1 синтезируется при восстановлении повреждений артерии, вызванных процедурой.

«Среди стандартных процедур постинфарктной терапии – восстановление просвета заблокированных артерий, которое часто приводит к незначительным повреждениям их внутренней поверхности, – Гомез. – После процедуры артерии полностью открыты, но восстановление поврежденной ткани снова сужает их, становясь одним из весомых факторов новых инфарктов».

Но никто не предлагает отказаться от хирургической дилатации таковой: вместо этого ученые разработали препарат, способный приостановить регенерацию тканей и снизить содержание «плохого» белка в артерии.

«Дело в том, что оба белка синтезирует один и тот же ген, и мы разработали механизм, способный контролировать баланс между ними. С помощью этого механизма можно увеличить количество «хорошего» белка IRT-1 и замедлить повторное блокирование артерии, а может быть, вообще избежать его. Нам предстоит еще не одно испытание и исследование, но пока что все испытания на животных свидетельствуют о том, что мы на правильном пути», – заключила Гомез.