Сочетанный митральный порок

Сочетанный митральный порок

Клиническое наблюдение за сочетанным митральным пороком

Больной Т., 44 года, наблюдается на кафедре факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова с апреля 2004 по поводу ревматической болезни сердца. В настоящее время пациент предъявляет жалобы на перебои в работе сердца, сердцебиение, одышку при умеренной физической нагрузке.

Из анамнеза известно, что пациент с детства отмечал ограничение в физической активности из-за одышки (в подвижных играх был вынужден «стоять на ворогах»), Частых ангин, фарингитов, артралгий/артритов, болей в сердце не помнит. После школы окончил строительный техникум. Воинскую службу проходил в войсках противовоздушной обороны в качестве механика-водителя. Замечал, что в армии марш-броски давались с большим трудом. Со слов больного, после воинской службы перенес острый тонзиллофарингит. После армии работал инженером-технологом в промышленных цехах. Ограничения в физической активности не отмечал, поскольку нагрузка всегда была умеренной. В возрасте 38 лет впервые во время игры в футбол возник приступ выраженной одышки («не хватало воздуха») с сильным сердцебиением, был вынужден прервать игру. До этого времени подобных жалоб не возникало. С 2000 г. в связи с профессиональной деятельностью увеличилась интенсивность физических нагрузок (стал работать менеджером по снабжению строительными материалами, иногда приходилось самостоятельно разгружать товар). Пациент постепенно стал отмечать нарастание одышки при нагрузке, слабости, снижение работоспособности, а к 2004 г. с разгрузками стал справляться «с трудом» из-за выраженности описанных симптомов. Однако пациент к врачам не обращался, никакого лечения не получал.

11.04.2004 во время поездки за город (пациент находился за рулем автомобиля) внезапно появилась слабость, онемела вся правая половина тела, нарушилось воспроизведение речи (обращенную речь при этом понимал, сознание оставалось ясным). Чувствительность в конечностях восстановилась в течение 3 часов, однако разговаривать пациент не мог. 12.04.2004 по каналу скорой медицинской помощи больной был госпитализирован в ГКБ № 6 с диагнозом «транзиторная ишемическая атака от 11.04.2004 в левом каротидном бассейне». В стационаре при обследовании: по заключению компьютерной томографии головного мозга - умеренная наружная гидроцефалия; по заключению ультразвуковой диагностики сосудов головного мозга - начальные проявления атеросклероза сосудов магистральных артерий головы; на ЭКГ - ритм синусовый; с помощью ЭхоКГ- исследования выявлен митральный порок сердца (МПС) - стеноз и недостаточность левого атриовентрикулярного клапана. Пациент был направлен в Московский городской ревматологический центр для обследования и решения вопроса о дальнейшей тактике ведения. Во время осмотра и обследования ревматолог обнаружил у пациента сужение митрального отверстия до 1 см2, что соответствовало тяжелому митральному стенозу. Была рекомендована консультация кардиохирурга, после которой пациенту предложили хирургическую коррекцию порока. 16.11.2004 в НИИ грудной хирургии им. Сеченова выполнена открытая митральная комиссуротомия в условиях искусственного кровообращения. Митральное отверстие расширено до 3 см2. На вторые сутки у пациента появилось ощущение сердцебиения, с помощью ЭКГ обнаружили фибрилляцию предсердий. В послеоперационном периоде на 3-и сутки у больного появились выраженные боли в области сердца, для облегчения состояния пациент занимал вынужденное положение с наклоном вперед (возможно, из-за развития послеоперационного адгезивного перикардита). Болевой синдром был купирован наркотическими анальгетиками. После выписки из стационара пациент постоянно принимал ацетилсалициловую кислоту (тромбо АСС) по 50 мг/сут, дигоксин по 1/2 таблетки 2 раза в день 5 дней в неделю Также была назначена бициллинопрофилактика: бициллин-5 1 раз в 4 недели, пожизненно. После операции пациент стал субъективно чувствовать себя хуже, появился «страх к нагрузке», хотя, со слов больного, одышка во время физической активности стала менее выраженной. В настоящее время постоянно принимает: дигоксин по 1/2 таблетки в сутки (2 дня в неделю перерыв); метопролол (эгилок) по 100 мг (1/2 таблетки 2 раза в сутки ежедневно); ацетилсалициловую кислоту по 100 мг/сут ежедневно.

При осмотре: состояние больного удовлетворительное. Рост 145 см, масса 88 кг. Кожные покровы бледные, видимые слизистые обычной окраски. Тургор кожи сохранен. Периферических отеков нет. Температура тела 36,6 С. Лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Хрипы не выслушиваются, перкуторно ясный легочный звук. Частота дыхания 16 в минуту. Верхушечный толчок определяется по передней подмышечной линии, разлитой. Сердечный толчок, не определяется. Левая граница относительной тупости сердца определяется по передней подмышечной линии, правая выступает на 1 см от правого края грудины, верхняя - по верхнему краю ІІI ребра. Поперечник относительной тупости сердца - 21 см, абсолютной - 10 см, ширина сосудистого пучка - 7,5 см. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный, I тон над верхушкой усилен, акцент II тона над легочной артерией. Выслушивается систолический шум, занимающий всю систолу с максимумом над верхушкой, III градации с проведением на аорту, легочную артерию и по всему левому краю грудины. ЧСС - 104 в минуту. Дефицит пульса - 12. АД - 122/80 мм. рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Правая граница печени у края реберной дуги, левая на 1/3 расстояния от мечевидного отростка до пупка. Край печени мягкий, закругленный, Симптом поколачиваяия отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Для оценки степени тяжести порока, его компенсации, оценки динамики состояния были проведены следующие обследования.

ЭКГ - фибрилляция предсердий. ЧСС - 102-111 в минуту. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной клетки; легочные поля прозрачные, признаки умеренного застоя в МКК, корни не расширены. Тень сердца расширена влево, дуги сглажены с тенденцией выбухания II, III дуг.

Фонокардиограмма: амплитуда I тона непостоянная на верхушке, II тон 2L > II тона 2R. Систолический шум средней амплитуды, на всю систолу. На левом боку амплитуда I тона непостоянная, систолический шум на всю систолу средней амплитуды, диастолический шум.

ЭхоКГ от 13.02.2006 и в дальнейшем в динамике от 11.01.2007 было обнаружено краевое утолщение и монофазное движение створок митрального клапана, диаметр отверстия 3 см. Увеличение левого предсердия до 5 см при практически нормальных показателях левого желудочка, а также увеличение правых отделов сердца. Систолическое давление в легочной артерии 36 мм рт.ст,

Для определения степени риска развития тромботических осложнений, вклада эндотелиальной дисфункции в процесс прогрессирования легочной гипертензии, а соответственно, и ХСН исследовали гемостаз и реологию крови. Исследование гемостаза не выявило существенных отклонений от нормальных величин. При изучении показателей реологии крови было определено увеличение уровня гематокрита, вязкости крови и плазмы, которые служат косвенными маркерами эндотелиальной дисфункции. Индексы структурирования крови и эластичности эритроцитов, отражающие тканевую гипоксию, также оказались повышенными.

На основании жалоб больного, анамнеза, данных фискального осмотра, лабораторных и инструментальных исследований выставлен диагноз.

Клинический диагноз: ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза. Митральный стеноз легкой степени. Митральная регургитация легкой степени. Фибрилляция предсердий, постоянная форма, тахисистолия, Легочная гипертензии I степени, II ФК (по ВОЗ). НК I степени, II ФК.

Анализируя историю заболевании пациента, анамнестические данные, в частности ограничение переносимости физических нагрузок со школьного возраста из-за одышки, можно предположить формирование митрального порока сердца с детства. Однако в связи с длительным бессимптомным течением порока за помощью к врачам-специалистам пациент не обращался. Клиническая манифестация МПС у данного больного характеризовалась острым появлением симптомов ишемии головного мозга с правосторонним гемипарезом и афазией. Предполагаемыми причинами транзиторной ишемической атаки могли стать как бессимптомный, кратковременный пароксизм фибрилляции предсердий, так и коагулопатия (повышение вязкости крови и плазмы, повышение гематокрита).

Читайте также

Оставить комментарий