В основе развития артериальной гипертензии при некоторых эндокринных заболеваниях лежит избыточная продукция и секреция гормонов, оказывающих прямое или косвенное прессорное влияние. Своевременное распознавание основной (эндокринной) патологии дает ключ к правильной трактовке причин повышения артериального давления и позволяет исключить гипертоническую болезнь. Нередко такой вариант гипертензии развивается при болезни и синдроме Иценко—Кушинга.
Различают болезнь Иценко—Кушинга (первичное поражение гипофиза) и синдром — гиперплазию или опухоль коры надпочечников, ба этих органа имеют тесную связь и в той или ной степени поражаются в любом из упомянутых случаев, однако реализация заболевания и, в частности, гипертензионного синдрома происходит всегда через гиперфункцию коры надпочечников.

Гипертензия при этом отличается злокачественностью и носит стойкий характер. Продолжительность жизни после установления диагноза —7 лет. Отличительной особенностью этого заболевания является резкое нарушение гормонального статуса, что находит отражение в облике больных и развитии специфических изменений. Лунообразное лицо с багровым румянцем на щеках и выраженной монголоидностью, фолликулиты, ожирение верхней части туловища и шеи, полосы растяжения на груди, животе, бедрах на фоне высокой гипертензии должны насторожить врача в отношении данной патологии. Обычно больные жалуются на слабость, боли в костях, нарушение половой функции, плохое заживление ран. Аденома гипофиза диагностируется при рентгенографии области турецкого седла, а поражение надпочечников и его характер (гиперплазия, опухоль) — путем ретропневмоперитонеографии, ультразвуковой или компьютерной томографии. При болезни Иценко—Кушинга лечебную тактику определяет невропатолог, при синдроме гиперплазии — хирург.

Поскольку операции выполняются, как правило, довольно поздно, блестящих результатов ожидать не приходится — летальность составляет 15—20%. У некоторых пациентов после операции присоединяются гипокортицизм, надпочечниковая недостаточность.

В 60—70% случаев артериальная гипертензия развивается у лиц, страдающих ожирением. Она протекает значительно тяжелее, чем при нормальной или низкой массе тела, и часто сопровождается теми или иными осложнениями. Патогенетической основой повышения артериального давления при алиментарно-конституциональном ожирении являются гормональные и электролитные нарушения, сопутствующие данному заболеванию. Ключевая роль в развитии артериальной гипертензии принадлежит вторичному гиперальденостеронизму, сопровождающемуся существенными нарушениями водно-электролитного обмена и задержкой натрия и жидкости в организме. При симптоматической артериальной гипертензии, возникающей в результате ожирения, артериальное давление чаще на превышает пограничного уровня.
Артериальная гипертония нередко развивается при первичном альдостеронизме (синдром Конна). Причиной этого состояния, характеризуемого высокой стойкой артериальной гипертензией в сочетании с гипокалиемией, является обычно небольшая по размерам (0,5—2,5 мм) опухоль клубочкового слоя надпочечника, продуцирующая альдостерон — сользадерживающий гормон. Под его воздействием происходит усиленная реабсорбция в почках ионов натрия с задержкой в тканях воды, избыток которой в организме может достигать 2—2,5 л. При этом больные не выглядят отечными. Заподозрить синдром Конна можно у больных с высокой гипертензией, которые жалуются на резкую мышечную слабость, парестезии, даже парезы конечностей, часто возникающие судороги в различных группах мышц. Беспокоят их жажда, частое и обильное мочеиспускание, периодические сердцебиения.

При лабораторном обследовании обнаруживают гипокалиемию, низкий удельный вес мочи, выраженный алкалоз, гипернатриемию. Таким образом, основными проявлениями синдрома Конна являются гипертензия и гипокалиемия. Для диагностики применяют ретропневмоперитонеографию, ультразвуковую и компьютерную томографию, а также более сложные радиоизотопные и ангиографические методы. Трудности связаны с малыми размерами опухоли, которую при операции не всегда можно сразу обнаружить. Удаление опухоли приносит выздоровление, при гиперплазии надпочечников резекция их дает менее стабильные результаты.

Артериальная гипертензия может развиваться при феохромоцитоме — гормонально активной опухоли, развивающейся из клеток мозгового слоя надпочечниковых скоплений хромаффинной ткани в параганглиях симпатической нервной системы. Злокачественной опухоль бывает редко (3—10%), тогда ее называют феохромбластомой. Клетки опухоли в большом количестве вырабатывают вазопрессорные гормоны — адреналин и норадреналин, а поступление их в кровь — равномерное или порционное — определяет характер гипертензии. При феохромоцитоме возникают тяжелые симптоадреналовые кризы с головной болью, возбуждением, тахикардией, рвотой, болями в животе, учащенным мочеиспусканием. Длятся они обычно 10—30 мин, после чего больой чувствует себя слабым, разбитым. В период криза артериальное давление может подниматься до 300 мм рт. ст., наблюдается субфебрилитет, кратковременно появляется лейкоцитоз, повышается концентрация глюкозы в крови.

При феохромоцитоме приблизительно в 10% всех случаев одновременно находят нейрофиброматоз или симптомы болезни Гиппеля—Ландау (гемангиобластома мозжечка в сочетании с ангиоматозом сетчатки). Поэтому гипертония с такими нейрокожными проявлениями особенно I подозрительна на феохромоцитому.
Ценны следующие диагностические пробы:

I.

Гистаминовая проба: гистамин провоцирует выделение адреналина. Если больным с феохромоцитомой быстро ввести внутривенно туберкулиновым шприцем 0,05 мг гистамина в 0,5 мл физиологического раствора, то наступает не обычное покраснение лица, а резкая бледность; артериальное давление сейчас же сильно повышается и через 6—10 мин снова возвращается к норме. У очень нервных людей артериальное давление при этом повышается и без наличия феохромоцитомы, но поднимается оно медленнее и еще медленнее спадает (в течение 15 мин).

II. Реакция на введение антагонистов адреналина — проба с регитином. При быстром введении внутривенно 5 мг регитина систолическое давление у больных феохромоцитомой падает за 1—2 мин более чем на 35 мм рт. ст., а диастолическое — на 25 мм рт. ст. и остается на этом сниженном уровне приблизительно 5 мин. Больным, пoдозрительным на феохромоцитому без повышения артериального давления, более подходит гистаминовая проба.

III. Моча содержит большие количества норадреналина, который определяется непосредственно биологически. Феохромоцитомы, расположенные возле почек, выделяю норадреналин Я адреналин, а расположенные в других местах — почти исключительно норадреналин.
При подозрении на феохромоцитому проводится так называемая постуральная проба — измеряется артериальное давление в положении больного лежа и стоя. У таких больных в горизонтальном положении артериальное давление выше, чем в вертикальном (на 20 мм рт. ст. и более), I здоровых такой закономерности нет. Диагностика феохромоцитомы основывается на определении уровней катехоламинов и их метаболитов в моче, на анализе результатов некоторых специальных тестов в топической верификации опухоли. Для выявления феохромоцитомы применяеться пневморетроперитонеография, нефроуротомография, селективная флебо- и артериография надпочечников, эхоскопия надпочечников, компьютерная томография.

Разнообразие локализаций делает небольшую опухоль труднораспознанваемой даже при использовании самых современных методик. Оперативные вмешательства при феохромоцитоме относятся к разряду сложных, т. к. во время операции бывают резкие колебания артериального давления. Удаление феохромоцитомы сопровождается быстрой регрессией всех симптомов и практически полным выздоровлением оперированного.

Артериальная гипертензия возможна также при акромегалии. В основе механизма развития артериальной гипертензии, носящей симптоматический характер, лежат гормональные нарушения — увеличение секреции сомато-, тирео- и адренокортикотропного гормонов, гиперинсулинемия, повышение функциональной активности коры надпочечников.
Довольно часто причиной гипертензии является тиреотоксикоз, для которого характерен гиперкинетический тип гемодинамики, обусловливающий повышение систолического артериального давления, диастолическое артериальное давление при этом снижается или остается нормальным. Артериальное давление при тиреотоксикозе чаще не превышает пограничных уровней. Диагноз артериальной гипертензии ставится с учетом проявлений основного заболевания на основании классических симптомов: пульсирующая струма средней плотности, тахикардия при нормальном ритме, экзофтальм, блеск глаз, положительный симптом Грефе (отставание верхнего века при взгляде вниз), положительный симптом Мебиуса (слабость конвергенции), симптом Штельвага (редкое мигание), падение веса тела, поносы, выпадение волос, артериальная гипертония с большой пульсовой амплитудой, дрожание рук, влажность кожи ладоней, нарушения мышечной функции (трудно подняться из сидячего положения, особенно из положения на корточках), лимфоцитоз, умеренно повышенная СОЭ. Наблюдаются гипертонические кризы, при которых усиливаются все симптомы, повышается температура до 40°С, повышается артериальное давление.

Для диагностики тиреотоксикоза применяют УЗИ, исследование щитовидной железы с применением радиоактивного йода.

Артериальная гипертензия характерна также для синдрома пубертатного базофилизма (юношеский гиперкортицизм), нередко развивающегося в период полового созревания и проявляющегося триадой основных симптомов: ожирением алиментарно-конституционального характера, артериальной гипертензией и кожными изменениями. Кроме того, отмечаются избыточная сальность кожи, угри, нарушения углеводного обмена, повышенная утомляемость, электролитные сдвиги. Артериальное давление чаще всего не выходит за рамки верхних уровней пограничной артериальной гипертензии. С возрастом симптоматика синдрома у большинства подростков претерпевает обратное развитие. Для этого синдрома характерны функциональные изменения в системе гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников, сопровождающиеся транзиторной умеренной продукцией адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов. В некоторых случаях процесс приобретает патологическую направленность и в последующем трансформируется в болезнь Иценко—Кушинга.

Диффузные болезни соединительной ткани и системные васкулиты также могут быть причиной гипертонии. Артериальная гипертония встречается при системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидном артрите, узелковом периартериите. Каждая из этих болезней имеет характерные клинические признаки, которые позволяют поставить правильный диагноз.
В группу симптоматических гипертоний входит также гипертония при бронхоспастическом синдроме. Лабильная «пульмогенная» гипертония характеризуется увеличением минутного объема крови, небольшим повышением общего периферического сопротивления. В механизмах развития «пульмонопочечных» гипертоний установлена роль нарушения метаболизма калликреинкининовой системы (относительное снижение концентрации брадикинина, кининогена с одновременным увеличением активности кининаз).